Tetanusul

Tetanusul

Tetanusul (lat. tetanos) este o boală infecțioasă acută bacteriană sapronă cu un mecanism de contact de transmitere a agentului patogen (bacilul tetanic), caracterizată prin afectarea sistemului nervos și manifestată prin tensiune tonică a mușchilor scheletici și convulsii generalizate.

O persoană cu tetanos nu poate infecta pe alții. Măsurile epidemiologice în focarul bolii nu sunt efectuate. Imunitatea după boală nu se dezvoltă. O cantitate mică de toxină tetanica, suficientă pentru dezvoltarea bolii, nu asigură producerea titrurilor de anticorpi necesare. Toți pacienții cu forme clinice de tetanos trebuie să fie imunizați cu toxoid tetanic după diagnostic sau după recuperare.

Etiologie

Agentul cauzal al tetanosului este bacilul tetanos Gram-pozitiv (lat. Clostridium tetani), care este un anaerob obligatoriu care formează spori, adică trăiește într-un mediu lipsit de oxigen. Acesta este un baston mobil mare subțire cu capete rotunjite lungi de 4-8 microni și lățime de 0,3-0,8 microni, având până la 20 de flageli lungi. Agentul cauzal al tetanosului aparține categoriei microorganismelor omniprezente (omniprezente), dar în același timp condiționat patogene. Este un locuitor comun al intestinelor oamenilor și animalelor, unde trăiește și se reproduce fără a dăuna gazdei. Cea mai mare contaminare cu bacil tetanos se observă în zonele agricole cu umiditate suficientă, unde bacilul se găsește în solurile grădinilor, grădinilor de legume, pășunilor și altor locuri unde există contaminare cu fecale umane și animale. În prezența oxigenului și la o temperatură nu mai mică de 4 ° C, formează spori. Sporii sunt rezistenți la influențele externe: rezistă la încălzire până la 90 ° C timp de 2 ore, când sunt fierți mor numai după 1-3 ore, în stare uscată tolerează încălzirea până la 150 ° C, trăiesc în apă de mare sărată pt. pana la 6 luni. Acestea rămân în fecale, sol, pe diverse obiecte mai mult de 100 de ani. În absența oxigenului, la o temperatură de 37 °C și o umiditate suficientă, sporii germinează într-o formă vegetativă instabilă. Agentul cauzal formează exotoxina tetanica - una dintre cele mai puternice otrăvuri bacteriene, inferioară ca putere doar toxinei botulinice. Toxina este distrusă prin încălzire, expunere la soare, mediu alcalin. Nu este absorbit prin mucoasa intestinală, sigur dacă este înghițit.

Istoric

Legătura dintre răni și dezvoltarea tetanosului a fost observată de medicii celor mai vechi civilizații din Egipt, Grecia, India și China. Pentru prima dată, tabloul clinic al acestei boli a fost descris de Hipocrate, al cărui fiu a murit de tetanos. În studiul acestei boli au fost angajați Galen, Celsus, Aretheus din Capadocia, Avicenna, Ambroise Pare și alți medici celebri ai antichității și ai Evului Mediu. Studiul științific al tetanosului a început în a doua jumătate a secolului al XIX-lea. Agentul cauzal al tetanosului a fost descoperit aproape simultan în 1883 de chirurgul rus N. D. Monastyrsky și în 1884 de omul de știință german A. Nikolayer. O cultură pură a microorganismului a fost izolată în 1887 de microbiologul japonez S. Kitasato, care în 1890 a obţinut toxina tetanica şi, împreună cu bacteriologul german E. Behring, a creat ser antitetanic. În 1923, imunologul francez G. Ramon a primit toxoid tetanic, care a fost folosit pentru prevenirea bolii.

Modalități de infectare

Agentul cauzal dobândește proprietăți patogene numai atunci când intră în țesuturile deteriorate ale unui organism viu, lipsit de oxigen. Mai ales periculoase sunt rănile înjunghiate sau cele cu buzunare adânci, unde se creează condiții de anaerobioză. Boala se poate dezvolta cu răni adânci și leziuni ale pielii și mucoaselor, arsuri și degerături, în timpul nașterii, la nou-născuți prin cordonul ombilical, tăiat cu un instrument nesteril, precum și în unele boli inflamatorii în care focalizarea a inflamației este în contact cu mediul (gangrenă, abcese, ulcere, escare etc.). O cauză comună a infecției sunt microtraumele extremităților inferioare - răni, injecții cu obiecte ascuțite, spini, chiar așchii. De asemenea, boala poate fi cauzată de mușcăturile animalelor otrăvitoare, păianjeni (a păianjenilor, genul Poecilotheria este periculos).

Mecanismul de influență

Agentul cauzal, ajungând în condiții favorabile, începe să se înmulțească activ, producând toxina tetanica, care pătrunde prin fibrele motorii ale nervilor periferici și cu fluxul de sânge în măduva spinării, medula oblongata și în formarea reticulară a trunchiului cerebral. Toxina tetanică este formată din tetanospasmină, care acționează asupra sistemului nervos, provocând contracții tonice ale mușchilor striați și tetanohemolizină, care provoacă hemoliza globulelor roșii. Există o paralizie a neuronilor intercalari ai arcurilor reflexe polisinaptice. Ca urmare, impulsurile ajung la mușchi într-o manieră necoordonată, determinând o tensiune tonică constantă a mușchilor scheletici, rezultând convulsii. Excitabilitatea cortexului cerebral și a structurilor reticulare crește, centrul respirator și nucleii nervului vag sunt afectați. Rigiditatea (tensiunea) mușchilor se extinde de la membrul afectat la opus, apoi la trunchi, gât, cap și apoi apar convulsii. Poate apărea paralizia mușchilor respiratori și cardiaci.

Clasificarea formelor de tetanos

În funcție de calea de infectare:

  • Tetanos traumatic (plagă, postoperator, postpartum, neonatal, postinjectare, după arsuri, degerături, leziuni electrice etc.).

După localizarea în organism:

  • Tetanos general sau generalizat (o varietate - tetanosul capului Brunner sau tetanos bulbar).
  • Tetanus local (o varietate - tetanos la cap Rosé sau tetanos facial).

În funcție de severitatea evoluției bolii:

  • Ușoară - rar întâlnită (mai ales la persoanele vaccinate anterior). Simptomele sunt ușoare, temperatura este normală sau ușor crescută.
  • Moderat - spasmele și tensiunea musculară sunt rare și moderate. Temperatura a crescut.
  • Grave - convulsii relativ frecvente și intense. Expresia facială caracteristică, febră.
  • Deosebit de sever - tetanos encefalitic (tetanos Brunner) cu afectare a părților superioare ale măduvei spinării și medular oblongata (centru respirator, nuclei nervului vag, centru cardiovascular), tetanos ginecologic și tetanos neonatal.

Tabloul clinic

Tetanos generalizat

Perioada de incubație pentru tetanos este de obicei de aproximativ 8 zile, dar poate dura până la câteva luni. Când procesul este generalizat, cu cât focarul infecției este mai îndepărtat de sistemul nervos central, cu atât perioada de incubație este mai lungă. Cu cât perioada de incubație este mai scurtă, cu atât boala este mai gravă. Perioada de incubație a tetanosului neonatal este în medie de la 5 la 14 zile, uneori de la câteva ore la 7 zile. Boala poate fi precedata de cefalee, iritabilitate, transpiratie, tensiune si spasme musculare in zona ranii. Imediat înainte de debutul bolii, se observă frisoane, insomnie, căscat, dureri în gât la înghițire, dureri de spate, pierderea poftei de mâncare. Cu toate acestea, perioada de incubație poate fi asimptomatică.

Perioada inițială durează până la 2 zile. Cel mai precoce simptom este apariția durerilor de tragere surde în zona porții de intrare a infecției, unde până în acest moment se poate observa vindecarea completă a rănii. Aproape simultan sau după 1-2 zile apare trismus - tensiune și contracție convulsivă a mușchilor masticatori, ceea ce face dificilă deschiderea gurii. În cazurile severe, dinții sunt strânși strâns și este imposibil să deschideți gura.

Perioada de vârf a bolii durează în medie 8-12 zile, în cazurile severe până la 2-3 săptămâni. Durata acestuia depinde de oportunitatea apelului la medic, de momentul timpuriu al începerii tratamentului, de disponibilitatea vaccinurilor în perioada premergătoare bolii. Se dezvoltă o contracție tonică a mușchilor masticatori (trismus) și convulsii ale mușchilor faciali, în urma cărora pacientul are un zâmbet sardonic (lat. risus sardonicus): sprâncenele sunt ridicate, gura este întinsă larg, colțurile sale sunt coborâtă, fața exprimă atât un zâmbet, cât și un plâns. În plus, tabloul clinic se dezvoltă cu implicarea mușchilor spatelui și ai membrelor („opistotonus”). Există dificultăți la înghițire din cauza spasmului mușchilor faringelui și a rigidității (tensiunii) dureroase a mușchilor din spatele capului. Rigiditatea se răspândește în ordine descrescătoare, captând mușchii gâtului, spatelui, abdomenului și membrelor. Există tensiune în mușchii membrelor, abdomen, care devine dur ca o scândură. Uneori, există o rigiditate completă a trunchiului și a membrelor, cu excepția mâinilor și picioarelor. Există crampe dureroase, inițial limitate, iar apoi extinzându-se la grupuri mari de mușchi, care durează de la câteva secunde până la câteva minute. În cazurile ușoare, convulsiile apar de mai multe ori pe zi, în cazurile severe acestea durează aproape continuu.

 Convulsiile apar spontan sau cu iritatii minore (atingere, lumina, voce). În timpul convulsiilor, fața pacientului este acoperită cu picături mari de transpirație, devine umflată, devine albastră, exprimă suferință, durere. In functie de tensiunea uneia sau altei grupe musculare, corpul pacientului poate lua cele mai bizare ipostaze. Pacientul se arcuiește pe pat în poziție arcuită, sprijinindu-se doar pe călcâie și pe ceafă (opistoton). Toți mușchii sunt atât de încordați încât le puteți vedea conturul. Picioarele sunt extinse într-o sfoară, brațele sunt îndoite la coate, pumnii sunt strânși. Unii pacienți preferă să se întindă pe burtă, în timp ce picioarele, brațele și capul nu ating patul. Pacienții experimentează frică, scrâșnesc din dinți, țipă și geme de durere. În perioada dintre convulsii, relaxarea musculară nu are loc. Conștiința este de obicei păstrată. Pacientul transpira abundent. Există insomnie persistentă. Se observă apnee, cianoză, asfixie. Spasmele musculare duc la dificultăți sau oprirea completă a funcțiilor de respirație, deglutiție, defecare și urinare, tulburări circulatorii și dezvoltarea congestiei în organele interne, o creștere bruscă a metabolismului și disfuncție cardiacă. Temperatura crește la 41-42 °C.

Perioada de recuperare se caracterizează printr-o scădere lentă, treptată a forței și a numărului de crampe și a tensiunii musculare. Poate dura până la 2 luni. Această perioadă este deosebit de periculoasă pentru dezvoltarea diferitelor complicații.

Diagnosticare

Un diagnostic precoce al tetanosului este stabilit dacă sunt detectate trismus, un zâmbet sardonic și disfagie. Mai târziu, apar mușchii gâtului rigid; Hipertonicitatea se extinde la alți mușchi ai corpului, convulsiile tetanice se unesc, o trăsătură caracteristică a cărora este păstrarea hipertonicității musculare după un atac. O trăsătură distinctivă a bolii este conștiința clară, febra, transpirația și hipersalivația.

Cauza morții

Cea mai frecventă cauză de deces este asfixia datorată spasmului mușchilor respiratori, glotei și diafragmei, urmată de paralizia mușchiului inimii. În unele cazuri, cauza morții poate fi infarctul miocardic, pneumonia, sepsisul, embolia pulmonară și alte boli asociate cu complicații după tetanos. Tetanosul capului Brunner, sau tetanosul bulbar, este cea mai severă formă a bolii, un tip de tetanos general, în care sunt afectate secțiunile superioare ale măduvei spinării și medulara. Boala dispare cu cel mai sever tablou clinic al tetanosului general. De regulă, se dezvoltă cu leziuni la cap sau gât. Tetanusul local este rar, mai ales la indivizii vaccinați anterior. Se caracterizează prin paralizie locală care nu afectează întregul corp. Boala se caracterizează prin spasme și zvâcniri ale mușchilor la locul leziunii, o ușoară creștere a temperaturii și absența convulsiilor generale. Adesea trece în tetanosul general (generalizat). Tetanosul capului lui Rosé. Un fel de tetanos local, apare cu leziuni ale capului și gâtului, manifestate în principal prin paralizia nervului facial pe partea laterală a leziunii. Poate evolua spre tetanos general sau tetanos capului Brunner. Nou-născuții se îmbolnăvesc doar cu tetanos general.

Tratament

Pacientul este supus internării imediate într-un spital specializat. Tratamentul include:

  • Lupta împotriva agentului patogen în centrul principal al infecției (deschiderea, debridarea și aerarea plăgii).
  • Neutralizarea toxinei tetanice prin introducerea serului antitetanic.
  • Tratament anticonvulsivant (relaxare totală a mușchilor).
  • Cutie aseptică izolată fonic
  • Menținerea funcțiilor vitale ale organismului (ventilația artificială a plămânilor, controlul activității cardiace).
  • Prevenirea și tratamentul complicațiilor (lupta împotriva infecțiilor concomitente, trombozei), prevenirea deteriorării mecanice în timpul convulsiilor.
  • Nutriție și îngrijire completă.

Pacientul este plasat într-o încăpere separată întunecată, unde este exclusă posibilitatea expunerii la stimuli externi (zgomot, lumină etc.). Se instituie supraveghere medicală (post) non-stop. Pacientul nu trebuie să părăsească patul. Alimentația pacienților în perioada de culme a bolii este foarte dificilă, deoarece tensiunea musculară puternică împiedică introducerea alimentelor prin tub și intravenos. Se recomandă consumul de produse lichide (lapte, bulion etc.) Pacienții beau apă de bunăvoie și cu plăcere. Perioada de tratament în spital este de la 1 la 3 luni.

Prognoza

Tetanusul are o rată de mortalitate ridicată, în jur de 50% la nivel mondial. La adulti netratati - de la 15% la 60%, la nou-nascuti, indiferent de tratament, pana la 90%. Rezultatul favorabil este determinat de viteza de căutare a ajutorului medical.

Complicații

În perioada de vârf a bolii pe fondul spasmului muscular și congestiei, bronșită, pneumonie, infarct miocardic, sepsis, auto-fracturi ale oaselor și coloanei vertebrale, luxații, rupturi ale mușchilor și tendoanelor, separarea mușchilor de oase, tromboză venoasă, pulmonară se poate produce embolie, edem pulmonar. Complicațiile ulterioare includ slăbiciune, tahicardie, deformare a coloanei vertebrale, contracturi musculare și articulare și paralizie temporară a nervilor cranieni. Deformarea prin compresie a coloanei vertebrale poate persista până la 2 ani. Când se recuperează, o persoană poate începe să lucreze numai după 2 luni. Cel puțin 2 ani ar trebui să fie observat de un neurolog. Foarte rar, din motive neclare, există o recidivă (manifestare repetată) a bolii.

Prevenirea

Prevenirea bolii se realizează în trei direcții:

  1. Prevenirea accidentarilor si munca sanitar-educativa in randul populatiei.
  2. Profilaxia specifică în mod planificat prin administrarea vaccinului cu toxoid tetanic la toți copiii cu vârsta cuprinsă între 3 luni și 17 ani conform schemei de vaccinare. Adulții sunt revaccinați la fiecare 10 ani.
  3. Profilaxia de urgență este utilizată atât pentru persoanele vaccinate, cât și pentru persoanele nevaccinate cu:
  • răni și răni cu încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase;
  • leziuni și operații ale tractului gastro-intestinal;
  • arsuri și degerături gradul II-IV;
  • nașterea și avortul în afara instituțiilor medicale;
  • gangrenă sau necroză tisulară, abcese de lungă durată, carbunculi, ulcere, escare;
  • mușcături de animale.

Vaccinuri antitetanos:

  • AC - toxoid tetanic (introdus dacă este necesar, de exemplu, cu leziuni înjunghiate);
  • DTP - vaccin pertussis-difterie-tetanos adsorbit;
  • ADS - Vaccin difteric-tetanos adsorbit;
  • ADS-m - Vaccin difteric-tetanos adsorbit cu un continut redus de toxoid difteric.

Bibliografie 

  1. Wells C. L., Wilkins T. D. Clostridia: Sporeforming Anaerobic Bacilli // Baron's Medical Microbiology (неопр.) / Baron S., et al. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. 
  2. Tулянкин В. Ф., Тулянкина Т. И. Домашний доктор. — Москва: Эксмо, 2002. 
  3. Vandelaer J; Birmingham M; Gasse F; Kurian M; Shaw C; Garnier S. Tetanus in developing countries: an update on the Maternal and Neonatal Tetanus Elimination Initiative (англ.) // Vaccine  : journal. — Elsevier, 2003. — 28 July (vol. 21, no. 24). — P. 3442—3445. 
  4. Vandelaer J; Birmingham M; Gasse F; Kurian M; Shaw C; Garnier S. Tetanus in developing countries: an update on the Maternal and Neonatal Tetanus Elimination Initiative (англ.) // Vaccine  (англ.)рус. : journal. — Elsevier, 2003. — 28 July (vol. 21, no. 24). — P. 3442—3445