Nefropatia diabetică (din altă greacă διαβαίνω, - „încrucișez, încrucișez”, alta greacă. νεφρός - „rinichi” și alta greacă. πάθος - „suferință, boală”) (nefropatia în diabetul zaharat, sindromul Kimmelstiel Wilson, glomeruloza diabetică) este glomerulos un termen care combină întregul complex de leziuni ale arterelor, arteriolelor, glomerulilor și tubulilor rinichilor care rezultă dintr-o încălcare a metabolismului carbohidraților și lipidelor în țesuturile rinichilor. Prevalența nefropatiei diabetice ajunge la 75% dintre persoanele cu diabet zaharat, mai des decât altele, se observă următoarea patologie renală.
Patogeneza
Baza nefropatiei diabetice este nefroangioscleroza glomerulilor renali, mai des difuză, mai rar nodulară (deși a fost glomeruloscleroza nodulară care a fost descrisă pentru prima dată de Kimmelstiel și Wilson în 1936 ca o manifestare specifică a nefropatiei diabetice). Patogenia nefropatiei diabetice este complexă, au fost propuse mai multe teorii ale dezvoltării acesteia, trei dintre ele fiind cele mai studiate:
- metabolic
- hemodinamic
- genetic
Teoriile metabolice și hemodinamice atribuie rolul unui mecanism de declanșare hiperglicemiei, iar teoria genetică prezenței unei predispoziții genetice.
Tabloul clinic
Evoluția asimptomatică a bolii în stadiile incipiente duce la un diagnostic întârziat al nefropatiei diabetice în stadiile ulterioare. De aceea, la toti pacientii cu diabet se recomanda screening-ul anual pentru depistarea precoce a nefropatiei diabetice (test de sange pentru creatinina cu calculul ratei de filtrare glomerulara si test de urina). Într-un număr semnificativ de cazuri cu diabet de tip 2, pacienții acordă inițial atenție simptomelor diabetului zaharat (poliurie, prurit, sete și altele), ceea ce îi obligă să apeleze mai degrabă la endocrinologi decât la nefrologi. Severitatea simptomelor clinice în nefropatia diabetică (edem, hipertensiune arterială), răspunsul la tratament și rata de progresie a disfuncției renale depind în mare măsură de nivelul de albumină din urină și de rata de filtrare glomerulară. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale cronice și scăderea pronunțată a ratei de filtrare glomerulară, excreția unui număr de medicamente hipoglicemice și rata catabolismului insulinei în rinichi încetinesc, așa că trebuie acordată o atenție deosebită alegerii unei doze adecvate. regim pentru insulină și medicamente hipoglicemiante pentru a evita dezvoltarea stărilor hipoglicemiante.
Sindromul Kimmelstiel-Wilson
Sindromul Kimmelstiel-Wilson (glomeruloscleroza diabetică) - o formă nodulară de glomeruloscleroză specifică diabetului zaharat, a fost numit după patologii Kimmelstiel și Wilson, care au descoperit și descris în 1936 o leziune sclerotică nodulară particulară a glomerulilor rinichilor la persoanele cu diabet zaharat. . În diabet se observă leziuni difuze și nodulare ale glomerulilor renali. Forma nodulară, descrisă de Kimmelstiel și Wilson, este mai frecventă în diabetul zaharat de tip 1 la scurt timp după debutul bolii, progresând treptat, ducând în cele din urmă la glomeruloscleroza diabetică și dezvoltarea insuficienței renale cronice. În practica clinică, termenul „sindrom Kimmellstiel-Wilson” caracterizează stadiul nefrosclerotic, azotemic al afectarii rinichilor în diabetul zaharat. Recent, acest termen este folosit mai rar, folosind diagnosticul „Nefropatie diabetică, boală cronică de rinichi stadiul 5”.
Diagnosticare
În diagnosticarea nefropatiei diabetice și determinarea prognosticului tratamentului, este necesar să ne concentrăm pe doi indicatori: albuminuria și rata de filtrare glomerulară.
Un semn precoce al nefropatiei diabetice este detectarea excreției crescute de albumină în urină (albuminurie), care depășește valorile normale (până la 30 mg / zi sau mai puțin de 20 μg / minut într-o singură porție de urină) . În prezent, nu se recomandă folosirea termenilor de microalbuminurie (corespunzător excreției de albumină de la 30 la 300 mg/zi) și macroalbuminurie (excreție mai mare de 300 mg/zi), ci în schimb să se utilizeze gradațiile A2 și A3 ale clasificării moderne KDIGO, care în termeni numerici corespund termenilor de micro- și macroalbuminurie. O alternativă la determinarea zilnică a albuminuriei poate fi diagnosticarea rapidă cu ajutorul benzilor de testare (care pot da rezultate fals pozitive sau fals negative), sau o determinare mai precisă a raportului albumină/creatinină în porțiunea de dimineață a urinei (un indicator al mai puțin de 3 mg/mmol este considerat normal, valorile de la 3 la 30 corespund albuminuriei de gradul A2, valorile de peste 30 mg/mmol corespund gradului A3).
În stadiile incipiente ale nefropatiei diabetice, este posibilă depistarea unei rate de filtrare glomerulară crescută (140 ml/minut/1,73 m2 sau mai mult), care scade odată cu progresia disfuncției renale. În prezent, pentru calcularea ratei de filtrare glomerulară, se recomandă utilizarea unor formule speciale (pentru adulți: CKD-EPI, MDRD, formula Cockcroft-Gault este mai puțin preferată, pentru copii: formula Schwartz) ținând cont de concentrația creatininei sanguine. . În unele cazuri, este de preferat să se determine rata de filtrare pe baza clearance-ului medicamentelor exogene, în timp ce utilizarea testului Reberg-Tareev cu determinarea clearance-ului creatininei endogene pe zi nu este practic utilizată.
Tratament
Principala condiție este tratamentul diabetului. Un rol esential il joaca normalizarea tensiunii arteriale si a metabolismului lipidic, una dintre principalele masuri terapeutice fiind alimentatia. Odată cu dezvoltarea nefropatiei diabetice, este indicată numirea terapiei nefroprotectoare, similar cu patologia renală de altă etiologie.
Dietoterapia în dezvoltarea nefropatiei diabetice
Dieta ar trebui să limiteze carbohidrații simpli și să conțină suficiente proteine (0,8 g/kg greutate corporală/zi). Lichidul nu trebuie limitat, dar trebuie adăugate sucuri neîndulcite care conțin potasiu. Cu o scădere pronunțată a ratei de filtrare glomerulară, ar trebui să luați în considerare trecerea la o dietă cu conținut scăzut de proteine (dar nu mai puțin de 30-40 de grame pe zi) sub supravegherea regulată obligatorie a unui medic și asigurarea unui conținut caloric suficient al alimentelor (acesta din urmă). este necesar pentru a preveni dezvoltarea deficitului proteico-energetic). Cu o combinație de nefropatie diabetică și hipertensiune arterială, este important să adere la o dietă săracă în sare (mai puțin de 5 g/zi de sare, ceea ce corespunde la mai puțin de 2 g/zi de sodiu elementar).
Prevenirea
Singurul factor de încredere în prevenirea nefropatiei diabetice și baza pentru tratamentul tuturor etapelor acesteia este compensarea optimă a diabetului zaharat (nivelul hemoglobinei glicate HbA1C < 7,0%).
Prevenție primară
Prevenirea microalbuminuriei. Factorii de risc pentru dezvoltarea microalbuminuriei includ:
- nivelul hemoglobinei glicozilate HbA1C> 7,0%,
- gen masculin,
- durata cursului diabetului zaharat de tip 1 este mai mare de 5 ani (cu diabetul de tip 2, apariția microalbuminuriei este asociată cu o leziune primară a endoteliului glomerular și poate apărea cu mult înainte de manifestarea diabetului);
- manifestarea diabetului zaharat de tip 1 înainte de vârsta de 20 de ani (pentru diabetul de tip 2, vârsta nu contează),
- ereditate împovărată pentru hipertensiune arterială,
- polimorfismul genei ACE (enzima de conversie a angiotensinei) care codifică kinaza de tip II),
- contratransport ridicat de Na/Li în eritrocite (mai mult de 400 µmol/Li/l celule/h),
- rata de filtrare glomerulară mai mare de 140 ml/min pentru diabetul de tip 1 (nu este stabilit pentru diabetul de tip 2),
- lipsa rezervei renale funcționale (tip DM-1),
- hiperlipidemie,
- prezența retinopatiei
- fumat.
Prevenție secundară
Incetinirea progresiei nefropatiei la pacientii cu albumina urinara deja crescuta si/sau rata redusa de filtrare glomerulara. Include:
- control glicemic
- controlul tensiunii arteriale
- normalizarea profilului lipidic din sânge
- normalizarea hemodinamicii intrarenale cu blocanți ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (în prezent, există dovezi convingătoare ale eficacității blocantelor enzimei de conversie a angiotensinei și blocantelor receptorilor angiotensinei II
- dieta saraca in proteine (necesita supraveghere medicala obligatorie)
Prevenție terțiară
Tratamentul nefropatiei diabetice în stadiul de proteinurie. În această etapă, este necesar să se minimizeze riscul de dezvoltare rapidă a CRF, ai căror factori includ:
- compensarea slabă a metabolismului carbohidraților (HbA1C> 8,0%)
- hipertensiune arterială (TA> 130/85 mm Hg)
- hiperlipidemie (colesterol total > 6,5 mmol/l, trigliceride > 2,3 mmol/l)
- proteinurie ridicată (> 2 grame pe zi)
- dieta bogata in proteine (mai mult de 1 g de proteine pe kg de greutate corporala pe zi)
- lipsa tratamentului antihipertensiv sistematic cu blocante RAAS
Biblioteca
- Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney international, Suppl.2013; 3: 1–150
- KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2007: 49 (Suppl 2):S12-154
- Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 287-290.. — 456 с.
- Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 149—163. — 360 с.
0 Comments