Hiperemia venoasă reprezintă o umplere excesivă a unui organ sau țesut cu sânge venos, ca urmare a ieșirii dificile prin vene concomitente cu scăderea perfuziei.
Etiologia
- căderii gradientului de presiune arterial-venos
- scăderii forței de aspirație a toracelui,
- scăderii lumenului vascular
- compresie,
- obliterare
- obstrucție
- modificărea structurii și capacităților mecanice ale venelor.
Patogeneza
Principalul factor patogenetic care rămâne pe baza tuturor modificărilor constatate în hiperemia venoasă este reducerea refluxului venos cu hipoperfuzie organică. Aceasta determină toate manifestările în hiperemia venoasă
- Tulburări hemodinamice, tulburări ale limfogenezei și limfodinamicii locale
- Tulburări ale proceselor metabolice
- Modificarea structurii și funcțiilor organului.
Manifestari hemodinamice si limfatice
Modificări hemodinamice, tulburări ale limfogenezei și limfodinamicii locale:
- Diminuarea refluxului de sânge din organ sub acțiune directă a factorului etiologic concomitent cu furnizarea arterială temporară adecvată de țesut.
- Acumularea excesivă de sânge în compartimentul venos și capilar al unității microcirculatorii, ceea ce duce la creșterea presiunii intravasculare.
- influxul arterial diminuat, reducerea vitezei de sânge liniare și volumetrice; scăderea aportului de sânge concomitent cu creșterea presiunii hidrostatice în vene și capilarele țesutului.
- Intensificarea rețelei vasculare datorită dilatării vaselor și completarea suplimentară a acestora cu sânge.
- Intensificarea procesului de filtrare transmurală în capilare și venule ca urmare a creșterii presiunii de filtrare.
- Proces redus de reabsorbție interstițial-capilar cu acumularea excesivă de lichid interstițial și creșterea presiunii mecanice în țesut.
- Hemoconcentrarea în zona hiperemiei venoase cu hematocrit crescut, vâscozitate crescută în sânge, agregare crescută a componentelor celulare ale sângelui și îmbunătățirea coagulării sângelui.
- Intensificarea limfogenezei ca urmare a filtrării transcapilare abundente
- Diminuarea refluxului limfatic din organ în rezultatul compresiei vaselor limfatice prin creșterea presiunii mecanice.
- Dezvoltarea edemelor în rezultatul creșterii presiunii hidrostatice în capilare, hiperpermeabilitate vasculară în condiții de hipoxie, acidoză și extensii mecanice ale peretelui vascular, precum și în rezultatul hiperosmolarității interstițiale în zona afectată.
Modificări metabolice
- Furnizarea diminuată de oxigen și substanțe nutritive - hipoxie și hiponutritie;
- Tulburări ale gazelor capilar-interstițiale în zona hiperemiei venoase ca urmare a edemului.
- procese metabolice oxidative diminuate și procese energogenetice.
- Intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metaboliților intermediari - acidoză metabolică.
- Tulburări calitative ale metabolismului cu acumularea de acid lactic, corpuri cetonice, produse ale proteolizei.
- Funcția diminuată a organului afectat, reducerea capacităților adaptative, compensatorii, de protecție și reparații;
- Dezvoltarea leziunilor de celule hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice și acidotice, necroză cu reducerea populației celulare, scleroză - substituirea țesutului specific cu țesut conjunctiv.
Manifestări externe:
- Roșeață cu nuanță cianotică a regiunii afectate din cauza supraîncărcării vaselor cu sânge bogat în hemoglobină și carbohemoglobină redusă;
- Tumorarea organului sau a porțiunii de țesut din cauza edemului;
- Scăderea temperaturii locale ca urmare a reducerii fluxului de sânge arterial și a reducerii proceselor metabolice tisulare, precum și a energogenezei diminuate.
- Hemoragii ca urmare a extinderii excesive a peretelui venos și ruperea acestuia.
Consecințe
Consecințele locale ale hiperemiei venoase de origine diferită au un caracter biologic negativ și sunt condiționate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutritie, hipoenergogeneză, dismetabolisme de organ.
- Staza venoasă
- Leziuni celulare hipoxice, hipoenergetice și dismetabolice;
- Necroza
- Inflamația
- Atrofia
- Scleroza de organ
0 Comments