Hiperemia arterială

Hiperemia arterială reprezintă umplerea excesivă a unui organ sau porţiuni de ţesut cu sânge arterial în rezultatul aflu­xu­lui sporit de sânge prin arteriolele dilatate concomitent cu mă­rirea perfuziei.

Tipurile 

Fiziologică este coerenţa calitativă şi cantitativă a factorului cauzal şi caracterul adaptativ, protectiv sau compen­sator 

Patologică este hiperemia neadecvată factorului cauzal şi lipsită de caracterele biologice favorabile

Etiologia

Factorii exogeni 

• factori mecanici (traumă mecanică, acţiunea locală a hipobariei), 
• fizici (temperatura înaltă), 
• chimici (acizi, baze, alcool), 
• biologici (toxine bacteriale sau parazitare). 

Factorii endogeni 

• mediatori şi hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), 
• metaboliţii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substanţe biologic active (kinine). 

Patogenia

Factorul patogenetic de bază (veriga principală) al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor, care se dezvoltă prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice. 

Neurogenă

Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale constă în predominarea influenţelor vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezultă o vasodilatare.

Principalul mecanism al hiperemiei arteriale neurogene neuroparalitic este vasodilatația produsă prin tonusul scăzut al sistemului vegetativ simpatic și, respectiv, scăderea nivelului de catecolamine la nivelul sinapselor neuro-musculare ale arteriolului. 

Mecanismul metabolic

Constă în dilatarea arteriolelor în rezultatul acţiunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produşilor metabolismului tisular, care micşorează tonusul vascular (creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen cu acidoză, acumularea de CO2, adenozindifosfat, acid lactic ş.a. ) 

Modificările hemodinamicii şi metabolice

• dilatarea  vaselor arteriale sub acţiunea factorului cauzal, creşterea afluxului şi presiunii hidrostatice a sângelui în arteriolele,  capilarele şi venulele derivate din vasele dilatate;
• creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului san­guin din cauza lumenului mărit al vaselor; creşterea debitului sanguin prin organ – hiperperfuzie ;
• creşterea numărului de vase funcţionale şi intensificarea reţelei vascular; 
• mărirea aportului şi consumului de oxigen şi substanţe nutritive
• intensificarea proceselor metabolice oxidative în regi­unea hiperemiată; 
• intensificarea energogenezei, 
• creşterea reactivităţii şi rezistenţei ţesuturilor hiperemiate la acţiuni nocive.

Manifestările exterioare

• eritem difuz ca rezultat al dilatării vaselor arteriale în zonă, a  intensificării reţelei vasculare, afluxului sporit de sânge bogat în oxihemoglobină şi “arterializării” sângelui venos; 
• creşterea temperaturii locale, ce rezultă atât din afluxul sporit de sânge arterial, cât şi din intensificarea metabolismului şi proceselor de energogeneză;
• tumefierea neînsemnată a porţiunii hiperemiate în rezultatul supraumplerii organului cu sânge şi intensificării filtraţiei şi limfogenezei; 
• creşterea turgorului tisular ca rezultat al hidratării optime consecutiv supraumplerii cu sânge şi limfă a ţesutului 

Consecinţele

• Favorabile: 
  • asigurarea condiţiilor optime pentru intensificarea eventuală a funcţiei specifice a organului sau ţesutului;
  • asigurarea plastică şi energetică a proceselor de hipertrofie şi hiperplazie
  • Efectele benefice sunt confirmate prin diverse procedee curative, de exemplu comprese, proceduri fizioterapeutice etc.
• Nefavorabile: 
  • dilatarea excesivă a vaselor creierului pe fundalul unor afecţiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular şi apariţia hemoragiei în encefal (ictus hemoragic)