Febra Q

Febra Q

Febra Q (coxieloza, rickettsioza australiană, Ku-rickettsioza, boala Derick-Burnet, febra Queensland, febra din Asia Centrală, febra Termez, pneumorickettsioza) este o rickettzioză focală acută naturală, caracterizată prin efecte toxice generale, febră și, adesea, pneumonie atipică. Îngrijitorii animalelor au cel mai mare risc de infecție. Agentul cauzal este Coxiella burnetii. Acestea sunt microorganisme cocoide sau cocobacteriene, polimorfe, imobile, aerobe. Colorat după metoda Romanovsky-Giemsa. Cultivat la 37°C în sacii de gălbenuș ai embrionilor de pui în curs de dezvoltare, în lichid ascitic sau pe agar seric.

Informații istorice

Boala a fost descrisă pentru prima dată de E. Derrick în 1937. L-a numit „Q-fever” (interogare în engleză - îndoială). În același an, a izolat agentul patogen, a cărui natură rickettsială a fost stabilită doi ani mai târziu de F. Burnet. În URSS, această boală a fost descoperită în anii 1960.

În timpul focarului din decembrie 2009 din Țările de Jos, a fost numită în mod eronat „gripă capră” din cauza simptomelor similare. În mai 2020, în Bulgaria a avut loc un focar de febră Q, 14 persoane s-au îmbolnăvit.

Etiologie

Agentul cauzal Coxiella burnetii se referă la microorganisme care sunt neobișnuit de rezistente la mediu, precum și la diferite influențe fizice și chimice, inclusiv dezinfectante. Când apa este clorurată și fiartă timp de 10 minute, agentul patogen moare.

Epidemiologie

Agentul patogen se găsește în întreaga lume, cu excepția Noii Zeelande. Bacteria este extrem de durabilă și virulentă: un singur organism este capabil să provoace o infecție. Sursa obișnuită de infecție este inhalarea de praf contaminat, contactul cu laptele, carnea sau lâna contaminate și în special produsele de naștere. Căpușele pot transfera agentul patogen către alte animale. Transferul între oameni pare extrem de rar și până acum a fost descris în foarte puține cazuri.

Unele studii au arătat că mai mulți bărbați sunt afectați decât femeile, ceea ce poate fi atribuit ratelor de ocupare diferite în profesiile tipice. Ocupațiile „la risc” includ:

  • Personal veterinar;
  • Muncitori din curte;
  • Fermierii;
  • tundatoare de oi;
  • Transportoare de animale;
  • Lucrătorii de laborator care manipulează probe veterinare potențial infectate sau vizitează abatoare;
  • Oameni care sacrifică și procesează canguri; și
  • Ascunde (tăbăcării) muncitori.

Patogeneza

O doză mică (1 până la 10 bacterii) poate provoca o infecție. Perioada de incubație este de aproximativ două până la trei săptămâni (interval: una până la șase săptămâni). După ce particulele infectate intră în organismul gazdă, microorganismul se înmulțește în fagolizozomii macrofagelor și monocitelor, ceea ce le permite să evite fagocitoza. Dacă bacteria este inhalată, atunci este transportată în organism în principal de macrofagele pulmonare către ficat, splină și măduva osoasă. Invazia sistemică a bacteriilor în organismul gazdă duce la apariția simptomelor și a diferitelor manifestări clinice, care depind de doza infecțioasă și de răspunsul organismului gazdă. La pacienții imunocompetenți, răspunsul inflamator poate fi declanșat de mecanisme imune care se manifestă ca formare de granulom necrotic la nivelul ficatului sau măduvei osoase, cunoscut sub numele de granuloame asemănătoare gogoșilor.

La o proporție mică de pacienți, infecția primară duce la infecție focală persistentă. Astfel de modificări depind de ambii factori asociați cu organismul gazdă și bacterii. De exemplu, la un număr mic de pacienți, macrofagele nu sunt capabile să omoare microorganismul din cauza secreției crescute de interleukină (IL)-10, care este produsă de monocitele infectate. Pacienții cu infecție focală persistentă au niveluri ridicate de interleukină-10. Pacienții cu risc de a dezvolta infecție focală persistentă includ femeile însărcinate și pacienții cu valvulopatie sau vasculopatie preexistentă, precum și pacienții imunocompromiși din cauza infecției cu HIV sau a chimioterapiei pentru cancer.

Deși ciclul de viață al agentului patogen rămâne neclar, există două forme ale microorganismului (mici și mari) care sunt ușor de distins folosind microscopia electronică. Forma mică a microorganismului („pseudospori”) este rezistentă la căldură, uscare și dezinfectanți multipli, permițând agentului patogen să rămână viabil pentru o perioadă lungă de timp. De exemplu, bacteriile pot supraviețui la temperaturi scăzute în carnea depozitată timp de o lună și în laptele degresat la temperatura camerei timp de 40 de luni.

C. burnetii are două stări antigenice. Bacteriile izolate de la pacienți sau animale de laborator sunt în faza I de antigen, iar un astfel de microorganism este considerat virulent. O bacterie izolată din subculturi de celule sau ouă cu embrioni are o schimbare antigenică și se află în faza II a antigenului și este o formă avirulentă. Bacteriile care se află în faza I și II a antigenului conțin plasmide, dar rolul lor în patogenia bolii nu este bine înțeles. Pentru a confirma diagnosticul bolii, se determină anticorpi la antigenele de fază I și II ale microorganismului. Doar 1-2% dintre pacienți mor din cauza formei acute a infecției. Cei care își revin complet pot avea imunitate pe tot parcursul vieții împotriva reinfectării (imunitatea este nesterilă, nu au fost raportate cazuri de reinfecție). Cu toate acestea, până la 65% dintre persoanele cu endocardită netratată pot muri din cauza bolii.

Semne si simptome

Perioada de incubație este de obicei de două până la trei săptămâni. Cea mai frecventă manifestare este simptomele asemănătoare gripei: debut brusc de febră, stare generală de rău, transpirație abundentă, cefalee severă, dureri musculare, dureri articulare, pierderea poftei de mâncare, probleme ale căilor respiratorii superioare, tuse uscată, durere pleuritică, frisoane, confuzie și simptome gastro-intestinale. , cum ar fi greața, vărsăturile și diareea. Aproximativ jumătate dintre persoanele infectate nu prezintă simptome. Pe parcursul cursului său, boala poate evolua către o pneumonie atipică, care poate duce la un sindrom de detresă respiratorie acută care pune viața în pericol, prin care astfel de simptome apar de obicei în primele patru până la cinci zile de infecție. Mai rar, febra Q provoacă hepatită (granulomatoasă), care poate fi asimptomatică sau poate deveni simptomatică cu stare de rău, febră, mărire a ficatului și durere în cadranul superior drept al abdomenului. În timp ce valorile transaminazelor sunt adesea crescute, icterul este mai puțin frecvent. Vasculita retiniană este o manifestare rară a febrei Q. Forma cronică a febrei Q este practic identică cu endocardita (adică inflamația mucoasei interioare a inimii), care poate apărea la luni sau decenii după infecție. De obicei, este fatală dacă nu este tratată. Cu toate acestea, cu un tratament adecvat, mortalitatea scade la aproximativ 10%.

Diagnostic

Algoritm de management al febrei Q de la Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor

Diagnosticul se bazează de obicei pe serologie (căutarea unui răspuns de anticorpi) mai degrabă decât pe căutarea organismului în sine. Serologia permite depistarea infectiei cronice prin aparitia unor niveluri ridicate de anticorpi impotriva formei virulente a bacteriei. Detectarea moleculară a ADN-ului bacterian este din ce în ce mai utilizată. Spre deosebire de majoritatea paraziților intracelulari obligați, Coxiella burnetii poate fi cultivată într-o cultură axenică, dar cultura sa este dificilă din punct de vedere tehnic și nu este disponibilă în mod obișnuit în majoritatea laboratoarelor de microbiologie.

Febra Q poate provoca endocardită (infecție a valvelor cardiace) care poate necesita ecocardiografie transesofagiană pentru diagnosticare. Hepatita cu febră Q se manifestă ca o creștere a alanin transaminazei și aspartat transaminazei, dar un diagnostic definitiv este posibil doar la biopsia hepatică, care arată granuloamele caracteristice inelului de fibrină.

Prevenirea

Cercetările efectuate în anii 1960-1970 de microbiologul și virologul francez canadian-american Paul Fiset au fost esențiale în dezvoltarea primului vaccin de succes împotriva febrei Q. Protecția este oferită de Q-Vax, un vaccin cu celule întregi, inactivat, dezvoltat de o companie australiană de producție a vaccinurilor, CSL Limited. Vaccinarea intradermică este compusă din organisme C. burnetii ucise. Testele de piele și de sânge trebuie făcute înainte de vaccinare pentru a identifica imunitatea preexistentă, deoarece vaccinarea persoanelor care au deja imunitate poate duce la o reacție locală severă. După o singură doză de vaccin, imunitatea protectoare durează mulți ani. În general, revaccinarea nu este necesară. Screening-ul anual este de obicei recomandat. În 2001, Australia a introdus un program național de vaccinare împotriva febrei Q pentru persoanele care lucrează în ocupații „cu risc”. Persoanele vaccinate sau expuse anterior pot avea statutul înregistrat în Australian Q Fever Register, care poate fi o condiție de angajare în industria de prelucrare a cărnii sau în cercetarea veterinară. Un vaccin ucis anterior a fost dezvoltat în Uniunea Sovietică, dar efectele sale secundare au împiedicat acordarea de licențe în străinătate.

Rezultatele preliminare sugerează că vaccinarea animalelor poate fi o metodă de control. Studiile publicate au demonstrat că utilizarea unui vaccin de fază înregistrată (Coxevac) în fermele infectate este un instrument de interes major pentru gestionarea sau prevenirea avortului precoce sau tardiv, reproducerea repetă, anoestrus, estrul tăcut, metrita și scăderea producției de lapte atunci când C. burnetii este cauza majoră a acestor probleme.

Tratament

Curs de 21 de zile de terapie cu antibiotice orale
Infecția acută este de obicei ușoară, tinde să fie autolimitată și, de obicei, se rezolvă spontan în două săptămâni. Tratamentul nu este recomandat la pacienții cu infecție acută fără valvulopatie care sunt asimptomatici. Cu toate acestea, dacă sunt prezente simptome, ar trebui luată în considerare terapia antibiotică orală, deoarece poate scurta durata bolii și poate reduce riscul de spitalizare. Terapia de primă linie recomandată este doxiciclina (vezi Tetracicline). Dacă pacientul este intolerant la doxiciclină, pot fi utilizate alte antibiotice (de exemplu, fluorochinolone sau trimetoprim/sulfametoxazol). Cursul tratamentului este de la 14 la 21 de zile.

Plus - Îngrijire de susținere

  • Pacienții cu infecție acută trebuie să stea în pat și să bea multe lichide.
  • Antitusivele pot fi folosite pentru tuse
  • Paracetamolul sau medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) nu sunt recomandate pentru tratamentul febrei și disconfortului, deoarece pot afecta funcția hepatică și astfel pot agrava boala.

Bibliografie

  1. .П.Шувалов, Е.С. Белозеров. Инфекционные болезни. — 2016.
  2. Р.Ф.Сосов и др. Эпизоотология. — М.: Колос, 1969. — 400 с.
  3. La Scola, Bernard (October 2002). "Current laboratory diagnosis of Q Fever". Seminars in Pediatric Infectious Diseases. 13 (4): 257–262.
  4. Anderson, Alicia; McQuiston, Jennifer (2011). "Q Fever". In Brunette, Gary W.; et al. (eds.). CDC Health Information for International Travel: The Yellow Book. Oxford University Press. p. 270