Crush Sindrom - sindrom de compresiune îndelungată

Introducere

Rănirea prin strivire se găsește în mod obișnuit la victimele cutremurelor, dezastrelor, minelor, exploziilor, atacurilor teroriste, războaielor locale și altor accidente. Complicațiile care apar din cauza rănii prin strivire cauzate victimelor dau naștere sindromului de zdrobire.

„Baza de date despre boli” definește sindromul de zdrobire ca: „Manifestare sistemică severă a traumatismului și ischemiei care implică țesuturile moi, în principal mușchiul scheletic, datorită compresiunii severe prelungite. Aceasta duce la creșterea permeabilității membranei celulare și la eliberarea de potasiu, enzime și mioglobină din interiorul celulelor. Disfuncție renală ischemică secundară hipotensiunea arterială și perfuzia renală diminuată duc la necroză tubulară acută și uremie.”

Fiziopatologia

Leziunea prin zdrobire poate urma o presiune continuă prelungită asupra țesutului muscular. Leziunea prin zdrobire poate duce la sindromul de compresiune.

Reperfuzia ischemiei (atunci când presiunea este eliberată din membrul zdrobit) este principalul mecanism de leziune musculară în sindromul de zdrobire. Există rabdomioliză traumatică. Leziunile musculare determină scurgerea în circulație a unor cantități mari de potasiu, fosfat, mioglobină, creatin kinază și urat. Nivelurile mioglobinei din plasmă sunt în mod normal foarte scăzute. Dacă o cantitate semnificativă de mușchi scheletici este afectată (>100 g), mioglobina în exces este filtrată de rinichi și poate provoca obstrucție tubulară renală și afectare renală: excesul de mioglobină este nefrotoxic. Depleția de volum intravascular și hipoperfuzia renală, combinate cu mioglobinurie, duc la disfuncție renală.

Sindromul de zdrobire se caracterizează prin:

Șoc hipovolemic (datorită sechestrării apei în celulele musculare lezate).
Hiperkaliemie (eliberarea de potasiu celular de către celulele musculare lezate).
Acidoză metabolică (eliberarea de fosfat și sulfat celular de către celulele musculare lezate).
Leziuni renale acute.
Coagularea intravasculară diseminată (DIC).

Epidemiologie

Sindromul de strivire a fost descris în numeroase situații, cel mai frecvent după cutremure, în timpul războiului și după explozii care au cauzat prăbușirea clădirilor. Se vede și în urma accidentelor industriale, cum ar fi cele care au loc în minerit și după accidentele rutiere. Incidența sindromului de zdrobire a fost raportată ca fiind de 2% până la 15% la toți pacienții cu traumatisme și poate fi de până la 30% la victimele cutremurului.

Simptomele sindromului de zdrobire

Caracteristicile clinice cheie ale sindromului de zdrobire sunt:

Leziune prin strivire a unei mase mari de mușchi scheletici.
Tulburări senzoriale și motorii la nivelul membrelor comprimate, care ulterior devin tensionate și umflate. Membrul/partea corpului poate fi lipsită de puls.
Mioglobinurie și/sau hemoglobinurie, care pot face urina să devină destul de devreme de culoarea ceaiului.
Poate exista oligurie cu șoc hipovolemic profund.
Greața, vărsăturile, confuzia și agitația pot apărea ca consecințe ale tulburărilor chimice ale corpului; ureea, creatinina, acidul uric, potasiul, fosfatul și creatininaza sunt crescute. Poate exista și hipocalcemie.

Tratamentul sindromului de zdrobire și managementul inițial

Dacă nu este tratată la timp, rata mortalității prin sindromul de zdrobire este foarte mare. Cea mai importantă măsură care poate fi luată pentru reducerea mortalității în astfel de situații este începerea imediată a tratamentului. Cu toate acestea, metodele tradiționale de tratament, cum ar fi resuscitarea cu fluide, diureza și hemodializa, nu sunt suficient de fezabile pentru a fi efectuate la locul dezastrului.

Verificați siguranța personală și a celorlalți.
Pacientul trebuie evaluat în conformitate cu criteriile uzuale de evaluare a unei persoane grav rănite.
Ar trebui efectuată evaluarea „căilor respiratorii, respirației și circulației”.
Monitorizați semnele vitale și nivelul de saturație în oxigen.
Administrează oxigen printr-o mască fără respirație.
Evaluați membrele folosind „5 P” ale ischemiei acute ale membrelor - durere (pain), parestezie, paralizie, paloare și lipsă de puls - pentru a estima amploarea leziunii ischemice.
Trebuie acordată atenție rănilor care pun viața în pericol.
Accesul venos trebuie obținut cât mai devreme posibil, în mod ideal înainte ca membrul prins să fie eliberat și decomprimat.
Păstrează căldura corpului.
Înainte de eliberare, luați în considerare un garou arterial dacă compresia a fost mai mică de 30 de minute. Aplicați un garou dacă compresia a durat mai mult de 30 de minute.
La adult, în timpul extracției trebuie inițiată o perfuzie salină de 1.500 ml/oră. Hidratarea precoce și viguroasă (≥10 litri/zi) ajută la menținerea funcției renale.
Datorită riscului foarte mare de leziune renală acută, un cateter trebuie introdus într-un stadiu incipient și trebuie monitorizată cantitatea de urină.
Din cauza necesității de a menține echilibrul fluidelor, este de obicei necesară o linie venoasă centrală.
Trebuie oferită analgezie.

Investigații

Analize de sânge

Acestea ar trebui să includă: ureea, creatinină, inclusiv potasiu, calciu (poate exista hipocalcemie), fosfat, creatin kinaza (rabdomioliza a fost definită ca niveluri totale de creatin kinaza de 5-10 ori peste normal la un pacient cu simptome tipice și/sau factori de risc), acid uric (poate fi crescut), fibrinogen și coagulograma (pentru a căuta dovezi de CID), ALAT, ASAT, albumina, fosfataza alcalină (pot prezenta disfuncție hepatică), gazometrie sanguină.

Alte investigații

Test dipstick pentru mioglobină (dar aceasta este pozitivă doar în 50-80% din cazurile de rabdomioliză, așa că o joja test dipstick nu o exclude).
ECG poate prezenta modificări secundare hiperkaliemiei.
Trebuie efectuată evaluarea obișnuită pentru traumatisme, inclusiv cu raze X.
Evaluarea presiunilor din compartiment (vezi „Complicații”, mai jos).

Management în continuare

Medicamentos

Diureză trebuie menținut la 300 ml/oră până la încetarea mioglobinuriei.
O diureză forțată cu manitol-alcalină poate ajuta la protejarea rinichilor împotriva leziunilor cauzate de mioglobină și poate reduce riscul de hiperkaliemie. Manitolul protejează rinichii prin îmbunătățirea perfuziei renale și poate reduce, de asemenea, leziunile musculare.
Alcalinizarea urinară cu bicarbonat de sodiu poate ajuta la prevenirea leziunilor renale acute.
Hiperkaliemia va necesita tratament.
În general, hipocalcemia nu necesită tratament.
Poate fi necesară dializa renală.
DIC va avea nevoie de tratament cu plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat și trombocite.

Chirurgical

Poate fi necesară amputarea membrelor compresionate. Amputația într-un stadiu incipient poate preveni sindromul de zdrobire.

Complicații ale sindromului de zdrobire

Hiperkaliemia și infecția sunt cele mai frecvente cauze de deces. Hiperkaliemia poate duce la aritmie și oprire. Infecția este o cauză majoră de deces în zonele dezastre.
Poate apărea o leziune renală acută.
Sindromul de compartiment poate apărea din cauza absorbției de lichid în celulele musculare conținute într-un compartiment strâns. Fasciotomia este utilă în reducerea leziunilor musculare cauzate de sindromul compartimentar. Ar trebui făcut devreme.
CID sindrom poate apărea cu leziuni tisulare masive.

Nivelurile creatin kinazei atinge vârful în 24 de ore și ar trebui apoi să scadă cu 30-40% pe zi. Vor fi necesare măsurători în serie. Dacă nivelurile continuă să crească, luați în considerare leziunile musculare în curs sau sindromul de compartiment.

Prognoză

Suportul adecvat de lichide îmbunătățește prognosticul.
Rata mortalității pentru sindromul de zdrobire în urma cutremurului din nordul Turciei din 1999 a fost de 15,2%. Cu toate acestea, ratele cutremurelor ulterioare au variat și se crede că mulți factori pot afecta supraviețuirea, precum salvarea și transportul îngreunate, instalațiile medicale distruse, disponibilitatea sau nu de opțiuni terapeutice sofisticate și metoda de construcție a clădirilor prăbușite.
Timpul sub dărâmături nu are un efect negativ asupra rezultatului, dar acest lucru se poate datora faptului că cei care supraviețuiesc au fost răniți mai puțin grav. S-a recomandat ca recuperarea supraviețuitorilor să continue timp de cel puțin cinci zile.
Oricine a fost îngropat sub moloz pentru o perioadă de timp va fi deshidratat și, prin urmare, mai susceptibil la leziuni renale.
Song J, Ding H, Fan HJ, et al; Canine model of crush syndrome established by a digital crush injury device platform. Int J Clin Exp Pathol. 2015 Jun 18(6):6117-25. eCollection 2015.

Bibliografie

Li N, Wang X, Wang P, et al; Emerging medical therapies in crush syndrome - progress report from basic sciences and potential future avenues. Ren Fail. 2020 Nov42(1):656-666. doi: 10.1080/0886022X.2020.1792928.
Crush syndrome; Diseases database, Unified Medical Language System
Sever MS, Vanholder R; Management of crush syndrome casualties after disasters. Rambam Maimonides Med J. 2011 Apr 302(2):e0039. doi: 10.5041/RMMJ.10039. Print 2011 Apr.
Reperfusion Injury/Crush Injury; Wheeless' Textbook of Orthopaedics
Nemiroff L, Cormier S, LeBlanc C, et al; Don't you forget about me: considering acute rhabdomyolysis in ED patients with cocaine ingestion. Can Fam Physician. 2012 Jul58(7):750-4.
Ganeshram P, Goundan PN, Jeyachandran V, et al; Five factors contributing to severe rhabdomyolysis in a 21 yr old IV drug abuser: a case report. Cases J. 2009 Jul 72:6479. doi: 10.4076/1757-1626-2-6479.
Atef-Zafarmand A, Fadem S; Disaster nephrology: medical perspective. Adv Ren Replace Ther. 2003 Apr10(2):104-16.
Valdez C, Schroeder E, Amdur R, et al; Serum creatine kinase levels are associated with extremity compartment syndrome. J Trauma Acute Care Surg. 2013 Feb74(2):441-5