Botulism

Botulismul (din latină botulus - cârnați ) este o boală infecțioasă gravă caracterizată prin afectarea sistemului nervos, în principal a medulului oblongata și a măduvei spinării, cu predominanța sindroamelor oftalmoplegice și bulbare. Se dezvoltă ca urmare a ingerării de alimente, apă sau aerosoli care conțin toxină botulină produsă de bacilul care formează spori Clostridium botulinum. Toxina botulină afectează neuronii motori ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării, drept urmare inervația mușchilor este perturbată și se dezvoltă insuficiență respiratorie acută progresivă.

Porțile de intrare sunt membranele mucoase ale tractului respirator, tractului gastro-intestinal, pielea deteriorată și plămânii. Botulismul apare atunci când se consumă alimente contaminate cu microbi botulinici, adesea tipurile A și B. Infecția nu se transmite de la persoană la persoană. În ciuda faptului că botulismul este înregistrat mult mai puțin frecvent decât alte infecții intestinale și otrăviri, acesta continuă să fie o boală relevantă și care pune viața în pericol.

Etiologie

Agentul cauzal al botulismului Clostridium botulinum aparține genului Clostridium, familia Clostridiaceae. Este un bacil anaerob, mobil, Gram pozitiv, care formează spori, cu dimensiuni de (0,6–1,0)x(4–9) µm. În frotiuri, arată ca niște tije cu capete rotunjite; formează spori localizați subterminal, al căror diametru depășește diametrul formei vegetative. Din cauza sporilor, agentul patogen are forma unei rachete de tenis (care este caracteristic diferită de alte clostridii). Nu formează capsule, sunt mobile, peritric, anaerobi obligatorii, situate în ciorchini aleatoriu sau în lanțuri mici. Există 7 tipuri cunoscute de agent patogen (serovarii) - A, B, C (subtipurile C1 și C2), D, E, F și G, care diferă prin structura antigenică a exotoxinei eliberate . Dintre acestea, tipurile A, B, E și, mai rar, F sunt patogene.

În Rusia se găsesc predominant tipurile A, B, E. Agenții cauzatori ai botulismului sunt larg răspândiți în natură și trăiesc în sol. Bacteria se înmulțește și produce o toxină în procesul vieții. Toxinele sunt produse prin forme vegetative. Condițiile optime pentru creșterea formelor vegetative sunt o presiune reziduală extrem de scăzută a oxigenului (0,40–1,33 kPa) și un regim de temperatură în intervalul 28–35 °C. În procesul activității vitale, are loc formarea de gaze, care este caracteristică majorității clostridiilor (vizual, pe alimentele conservate este definită ca „bombardament” - umflarea capacului sau a cutiei). Încălzirea la o temperatură de 80 °C timp de 30 de minute provoacă moartea formelor vegetative, cu toate acestea, formele sale de spori sunt capabile să supraviețuiască câteva ore la o temperatură de 100 °C și, odată într-un mediu favorabil, trec în forme vegetative. Pentru distrugerea completă se utilizează pasteurizarea-tindalizarea fracționată. Toxina bacteriană este rezistentă la acțiunea pepsinei și a tripsinei, rezistă la concentrații mari (până la 18%) de sare de masă și nu este distrusă în produsele care conțin diverse condimente. Este bine neutralizat într-un mediu alcalin. Creșterea optimă a Clostridiilor și producția de toxine apar în condiții anaerobe la 35°C. Formele vegetative de bacterii mor la 80 °C în 30 de minute și la fierbere (100 °C) în 10 minute. Toxina botulină este una dintre cele mai puternice otrăvuri naturale (doza letală pentru oameni este de 5-50 ng/kg greutate corporală). Au fost descrise și tulpini producătoare de toxină botulină din alte specii, Clostridium butyricum și Clostridium baratii, dar sunt extrem de rare.

În medicina modernă, toxina botulină este ingredientul activ din Botox (cunoscut și sub numele de Dysport), un produs cosmetic folosit pentru a netezi ridurile și a reduce transpirația. Dysport este injectat subcutanat în mușchii mimici. De asemenea, este utilizat pentru ameliorarea activității musculare excesive. Este aproape imposibil să obțineți otrăvire cu neurotoxine, deoarece în cosmetologie sunt utilizate concentrații extrem de scăzute de otravă. Dar se poate întâmpla ca toxina să ducă la moarte. Până în prezent, Botox este aprobat pentru utilizare clinică în 58 de țări din întreaga lume.

Epidemiologie

Mecanismul de transmitere a botulismului este fecal-oral sau de contact (cu botulismul plăgii). Modalitățile de transmitere a bolii pot fi alimentare, aeropurtate (cu botulism la sugari) sau contact-casnice. În acest caz, imunitatea după boală nu se dezvoltă. Literatura medicală descrie cazuri repetate de botulism la aceleași persoane. Focarele de botulism sunt cauzate cel mai adesea de toxina de tip A, mai rar de tipurile B, C, E, F. Toxina D provoacă boli doar la alte mamifere și păsări de apă . Sursa naturală și rezervorul agentului patogen este solul, animalele cu sânge cald și cu sânge rece care absorb sporii Clostridium botulinum cu apă și hrană. Agentul patogen se înmulțește în nămolul rezervoarelor cu curgere scăzută, gropile silozurilor și cadavrele animalelor moarte. Agentul cauzal produce o toxină după moartea animalelor când temperatura corpului lor scade la 20-25 ° C. Atât formele vegetative ale C. botulinum, cât și sporii, de obicei, nu provoacă boli în corpul uman, deoarece sunt necesare condiții strict anaerobe pentru producerea toxinei. Excepție fac botulismul plăgii (se dezvoltă atunci când o rană este contaminată cu sol, în care se creează condițiile necesare germinării C. botulinum din sol și formarea ulterioară a toxinelor), precum și botulismul nou-născuților până la 6 luni, în intestinele cărora reproducerea C. botulinum și formarea de toxine din datorită caracteristicilor microflorei intestinale. Intoxicația cu toxină este posibilă numai atunci când se utilizează produse în care, în condiții anaerobe, agentul patogen se înmulțește și toxina se acumulează. Condițiile anaerobe sunt create ca urmare a etanșării alimentelor sau a consumului de oxigen de către flora aerobă (de exemplu, stafilococul auriu). În prezent, conservele preparate din fabrică sunt rareori cauza bolii. Practic, infecția apare din cauza folosirii ciupercilor, legumelor, peștelui și conservelor de carne de casă. Cu toate acestea, epidemiile de botulism pot apărea și din surse mai neașteptate, de exemplu, în iulie 2002, în Alaska, 14 persoane au fost diagnosticate cu simptome de botulism după ce au mâncat carne de balenă (muktuk, vezi Plajarea cetaceelor), două dintre victime au necesitat un ventilator. Există și alte surse de otrăvire, cum ar fi usturoiul sau condimentele conservate în ulei vegetal fără acidificare, ardeii iute, cartofii prost spălați înăbușiți în folie de aluminiu, conservele de pește în casă, în special peștele fermentat, uscat. pește Și așa mai departe. În Rusia, aproximativ 50% din cazurile de boală sunt asociate cu ciuperci, locul al doilea este ocupat de produsele din carne.

Pe lângă botulismul alimentar, există cazuri izolate de botulism la copiii sub un an care sunt hrăniți la biberon cu amestecuri nutritive care conțin miere, iar microflora intestinală a acestora nu este încă capabilă să suprime eficient dezvoltarea C. botulinum. Se crede că sporii sunt aduși cu praf în nectar, care este prelucrat de albine în miere, care este ulterior folosită în amestecuri de nutrienți. Uneori, agentul patogen se înmulțește în țesutul necrotic și provoacă apariția botulismului plăgii.

Toxina joacă un rol principal în patogeneza botulismului. Până în prezent, patogeneza botulismului nu a fost încă suficient studiată, există dezacorduri cu privire la acțiunea toxinei asupra sistemului nervos central, a sistemului nervos autonom și a altor structuri. Cu o infecție normală, intră în organism împreună cu alimente care conțin și forme vegetative de agenți patogeni - producători de otravă. Toxina botulinica este absorbita din mucoasa sau din plamani. În stomac, sub acțiunea acidului clorhidric al sucului gastric, toxina botulină nu este distrusă. Cea mai semnificativă intrare a toxinei este prin membrana mucoasă a stomacului și a intestinului subțire, de unde intră în fluxul sanguin și se răspândește în tot organismul, perturbând activitatea celulelor nervoase responsabile de transmiterea excitației către mușchi. Cu botulism, toți nervii cranieni sunt afectați, cu excepția celor sensibili, cum ar fi nervii olfactiv, optic și vestibulocohlear. În primul rând, mușchii ochilor, faringele și laringele suferă, apoi mușchii respiratori. Neuronii motori ai măduvei spinării și medular oblongata sunt deosebit de sensibili la toxina botulină, care se manifestă prin dezvoltarea sindroamelor bulbare și paralitice. Toxina botulinica blocheaza eliberarea de acetilcolina in sinapsele colinergice, ceea ce duce la dezvoltarea paraliziei periferice. Activitatea colinesterazei în sinapse rămâne practic neschimbată.

Hipoxia joacă, de asemenea, un rol important în patogeneza botulismului. Dezvoltarea insuficienței respiratorii acute progresive se datorează inhibării activității motoneuronilor mari ai coarnelor anterioare ale măduvei spinării, inervând mușchii respiratori. Hipoxia crește odată cu obstrucția bronhiilor prin aspirație vărsături, saliva și alimente, care se asociază cu pareza mușchilor laringelui, faringelui și epiglotei. Din cauza hiposalivației, membrana mucoasă a orofaringelui devine inflamată, se poate dezvolta parotita purulentă din cauza unei infecții ascendente. Moartea apare de obicei din insuficiență respiratorie ventilatorie și uneori din stop cardiac brusc. Toxinemia determină inhibarea enzimelor de șunt pentozo-fosfat, inhibarea pompelor celulare Na + / K + și determină dezvoltarea hipoxiei hemice .

Acțiunea farmacologică a toxinelor include legarea lanțului H de membrană, absorbția toxinei și scindarea de către lanțul L al proteinei SNAP-25, una dintre proteinele familiei SNARE, de pe membrana veziculelor sinaptice, care blochează fuziunea veziculelor sinaptice cu membrana presinaptică a terminației nervoase.

Patogenia botulismului plăgii și botulismului infantil diferă prin aceea că infecția are loc cu spori care germinează în condițiile anaerobe ale plăgii sau datorită caracteristicilor florei și activității enzimatice a intestinelor sugarilor în forme vegetative. Sindroamele gastroenteritei, intoxicația infecțioasă sunt absente. Până în prezent, condițiile de germinare a sporilor de Clostridium botulinum în tractul gastrointestinal nu au fost studiate.

Modificările patologice ale botulismului sunt nespecifice. Acestea sunt cauzate de hiperemie, multitudine de organe interne, edem cerebral, hemoragii punctuale în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal. Sunt exprimate semne de tulburare a microcirculației în creier. În același timp, modificările distructive ale celulelor nervoase sunt moderate. Iar modificările distrofice apar în pereții vasculari ai microvasculaturii

Istoric

Se presupune că oamenii au suferit de botulism de-a lungul întregii perioade a existenței umane. Astfel, împăratul bizantin Leon al VI-lea a interzis consumul de budincă neagră din cauza consecințelor care puneau viața în pericol. Cu toate acestea, boala a fost documentată abia în 1793, când 13 persoane care au mâncat budincă neagră s-au îmbolnăvit în Württemberg, dintre care 6 au murit. De aici boala și-a primit numele. Potrivit unei alte versiuni, cuvântul este asociat cu cuvântul turcesc bootur - „erou”. Mai târziu, pe baza observațiilor din 1817-1822, Yu. Kerner a făcut prima descriere clinică și epidemiologică a bolii. Într-o monografie publicată de el în 1822, el a descris simptomele botulismului (stare de rău, vărsături, diaree și altele) și a sugerat, de asemenea, că doze mici de toxină botulină ar putea fi utile în tratamentul hiperkinezei. În Rusia, această boală a fost descrisă în mod repetat în secolul al XIX-lea sub numele de „ihtiism” și a fost asociată cu utilizarea de pește sărat și afumat. Primul studiu detaliat în Rusia a fost făcut în 1845 de E. F. Zengbush. La sfârșitul secolului al XIX-lea, în Belgia, 34 de muzicieni care se pregăteau să cânte la o înmormântare au mâncat șuncă crudă de casă. În timpul zilei, majoritatea muzicienilor au început să prezinte simptome de botulism. Drept urmare, 3 persoane au murit, iar alte 10 au stat o săptămână în spital în stare gravă. Din rămășițele de șuncă și din splina victimelor, bacteriologul Emil van Ermengem a izolat agentul patogen și l-a numit Bacillus botulinus. De asemenea, a constatat că toxina nu se formează în corpul pacientului, ci în grosimea șuncii. Totodată, a fost creat primul ser imunitar pentru tratamentul botulismului. Cercetătorul Alan Scott a efectuat în 1973 primele teste pe animale ale toxinei botulinice pentru a reduce activitatea mușchilor hipercinetici, iar apoi, în 1978, sub conducerea sa, au început testele umane ale agentului patogen, conform protocolului aprobat de FDA .

Acum, ca și înainte, botulismul se manifestă atât sub formă de otrăviri unice, cât și sub formă de cazuri de grup. Pentru 1818-1913. în Rusia au fost înregistrate 98 de focare de grup de toxiintoxicare alimentară, din cauza cărora au suferit 608 persoane, adică 6,2 persoane pe focar. Pentru perioada 1974-1982. au fost 81 de focare, care, în medie, au reprezentat 2,5 cazuri . În ultimele decenii, cazurile de îmbolnăvire asociate cu utilizarea conservelor de casă au fost frecvente.

Clasificare

Conform recomandărilor OMS, există patru categorii de botulism :

• botulismul alimentar (boala apare după consumul de alimente care conțin toxină botulină acumulată);
• botulismul plăgii (se dezvoltă atunci când o rană este contaminată cu sol, în care se creează condițiile necesare germinării Clostridium botulinum care au căzut din sol și formarea ulterioară a toxinelor);
• botulismul copilăriei (apare mai ales la copiii sub 6 luni, când sunt infectați cu spori de Clostridium botulinum);
• botulism de natură neprecizată (nu se poate stabili vreo legătură între boala apărută și produsul alimentar).

Gradul de severitate distinge forma ușoară, moderată și severă a bolii. Cu o evoluție ușoară la pacienți, sindromul paralitic se limitează la afectarea mușchilor oculomotori; cu severitate moderată sunt afectați mușchii faringelui și ai laringelui. Cursul sever se caracterizează prin insuficiență respiratorie și tulburări bulbare severe.

Tabloul clinic

Perioada de incubație durează de la câteva ore la 2-5 zile, cu o medie de 18-24 de ore. Cu o perioadă de incubație mai scurtă, se observă o evoluție mai severă a bolii, deși nu întotdeauna. Tabloul clinic al botulismului constă din trei sindroame principale :

1. paralitic;
2. gastrointestinal;
3. toxic general.

Practic, boala începe acut cu un sindrom gastrointestinal (greață, vărsături, uneori dureri abdominale, scaune moale). Vărsăturile și diareea sunt scurte, sunt rezultatul toxinemiei. Apoi se dezvoltă o senzație de plenitudine în stomac, flatulență, constipație, ceea ce înseamnă că începe pareza tractului gastrointestinal.

Simptomele neurologice apar fie concomitent cu simptomele gastrointestinale, fie după dispariția acestora. Cele mai tipice semne timpurii ale botulismului sunt vederea încețoșată, gură uscată și slăbiciune musculară. Pacienții se plâng de „ceață”, „ochiuri în fața ochilor”, nu disting obiectele din apropiere, lectura este dificilă sau imposibilă din cauza parezei de acomodare și a vederii duble.

La examinare, pacienții sunt letargici, adinamici, fața devine ca o mască. Ptoza unilaterală sau bilaterală. Pupilele sunt dilatate, lente sau nu reacţionează deloc la lumină; nistagmusul, strabismul sunt posibile, convergența și acomodarea sunt perturbate. Poate exista anizocorie ușoară. Limba iese cu dificultate, uneori cu smucituri. Există o durere de cap, stare de rău, temperatura corpului, de regulă, este normală, mai rar - subfebrilă. Până la sfârșitul zilei, hipermotilitatea tractului gastrointestinal este înlocuită cu atonie, temperatura corpului devine normală și apar principalele semne neurologice ale bolii. Slăbiciunea musculară este inițial exprimată în mușchii occipitali, drept urmare capul atârnă în jos și pacienții sunt nevoiți să-l susțină cu mâinile. Din cauza slăbiciunii mușchilor intercostali, respirația devine superficială, abia vizibilă. Odată cu scăderea activității motorii, sensibilitatea este complet păstrată. Membrana mucoasă a nazofaringelui este uscată, faringele este roșu aprins, în spațiul supraglotic există o acumulare de mucus gros, vâscos, inițial transparent și apoi tulbure, așa că uneori pacienții sunt diagnosticați greșit cu amigdalita. Botulismul este însoțit de tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular. Se determină o deplasare a limitelor tonității cardiace spre stânga și o înăbușire semnificativă a zgomotelor cardiace cu un accent de ton II pe artera pulmonară. Într-un test clinic de sânge, se observă leucocitoză moderată cu o deplasare neutrofilă la stânga. Recuperarea după botulism este lentă. Unul dintre primele semne de îmbunătățire este revenirea salivației. Treptat, simptomele neurologice regresează. Recuperarea completă a vederii și a forței musculare vine pe ultimul loc. Deficiența vizuală poate dura câteva luni. În ciuda celor mai severe tulburări neurologice, cei care se recuperează după botulism nu au nicio consecință a bolii. Cele mai frecvente complicații ale botulismului sunt pneumonia de aspirație, atelectazia, traheobronșita purulentă sau combinațiile acestora. Poate dezvoltarea parotitei purulente. Deoarece toxina botulinica reduce rezistenta imunitara a organismului, complicatiile asociate cu metodele invazive de tratament (intubarea, traheostomia, ventilatia mecanica, cateterizarea vezicii urinare) sunt periculoase. Una dintre cele mai tipice complicații ale bolii este boala serului, care se dezvoltă la aproximativ unul din trei pacienți tratați cu ser antibotulinic. Uneori apare „miozita botulină”, când în a 2-3-a săptămână a unei boli grave se observă manifestări dureroase asemănătoare „miozitei” obișnuite. În acest caz, în majoritatea cazurilor, mușchii gambei sunt afectați. Starea critică în botulism este insuficiența respiratorie ventilatorie acută, care apare pe fondul mioplegiei totale și, prin urmare, poate să nu aibă semne externe caracteristice sub formă de dificultăți de respirație, agitație psihomotorie. Insuficiența respiratorie acută este principala cauză de deces la pacienții cu botulism.

Diagnostic

Metode de diagnosticare

Metodele generale de diagnostic clinic, cum ar fi analizele de urină, fecalele, nu au nicio caracteristică caracteristică botulismului. Având în vedere tulburările metabolice pronunțate, se arată controlul stării acido-bazice în dinamică. În diagnosticul diferențial cu neuroinfecții, studiul lichidului cefalorahidian (cu botulism nu se modifică) este de mare importanță cu neclaritatea tabloului clinic și rezultatele neconcludente ale pH-ului toxinei. Materialul pentru examinarea bacteriologică este fecalele și vărsăturile pacientului, spălările stomacului și intestinelor, conținutul rănilor (cu botulism al plăgii), alimentele suspectate. Deoarece este dificil să se diagnosticheze imediat „botulismul” la un pacient adult, toxina este detectată în materialul de testat. Studiul este efectuat pe șoareci albi. Se injectează intraperitoneal cu lichidul obţinut în urma centrifugării serului sanguin al pacientului amestecat cu ser antibotulinic de tip A, B, E. Studiul durează 4 zile. În acest timp, șoarecii care nu sunt protejați de tipul de antitoxină care a provocat boala pacientului mor. Șoarecii rămân în viață, cărora li s-a injectat ser corespunzător tipului de toxină care circulă în sângele pacientului .

Nu sunt efectuate studii serologice, deoarece boala nu este însoțită de producția de titruri pronunțate de anticorpi, care este asociată cu o doză mică de toxină care a cauzat leziunea.

Criterii de diagnostic

În primele zile ale bolii, este foarte dificil să se stabilească diagnosticul. Prezența următorilor factori ajută la stabilirea unui diagnostic :

• consumul de alimente bolnave care pot fi contaminate cu toxina Clostridium botulinum;
• fara febra;
• slăbiciune musculară progresivă;
• hiposalivație severă (gura uscată);
• balonare, retenție de scaun;
• prezența simptomelor oculare (vedere încețoșată, midriază și altele);
• semne de insuficiență respiratorie;
• un sentiment de disconfort, o schimbare a timbrului vocii.

Tratament

Algoritmul de terapie intensivă pentru pacienții cu botulism include:

• lavaj gastric pentru a elimina toxina reziduală din stomac;
• dializa intestinală (soluție de sifon 5%);
• ser antitoxic (tip A, E 10.000 UI fiecare, tip B 5.000 UI);
• administrarea parenterală a mediilor de perfuzie în scopul detoxifierii, corectarea tulburărilor hidro-electrolitice și proteice;
• terapie antibacteriană;
• oxigenarea hiperbară ca mijloc de eliminare a hipoxiei;
• tratamentul complicațiilor.

Tratament general

Tratamentul botulismului constă în două direcții. Primul este de a preveni realizarea posibilității ipotetice de formare a toxinelor in vivo, de a elimina otrava din organism și de a neutraliza toxina care circulă în sânge. Al doilea este eliminarea modificărilor patologice cauzate de toxina botulină, inclusiv a celor secundare.

Toți pacienții și persoanele cu suspiciune de botulism sunt supuse spitalizării obligatorii. Indiferent de moment, tratamentul începe cu spălarea stomacului și intestinelor cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu (sodă) și clisme cu sifon cu o soluție 5% de bicarbonat de sodiu cu un volum de până la 10 litri pentru a elimina toxina neabsorbită încă. . Lavajul gastric este indicat să se efectueze în primele 1-2 zile de boală, când alimentele contaminate mai pot rămâne în stomac. Spălarea se efectuează cu o sondă pentru a evita posibila aspirație a apei de spălare, cu porțiuni mici de lichid, mai ales în prezența insuficienței respiratorii, pentru a nu provoca stop respirator reflex.

Se mai prescriu enterosorbenti (polifepan, enterodez, celuloza microcristalina etc.). Zilnic se administrează intravenos 400 ml lactasol, diuretice (furosemid, lasix 20-40 mg). Este necesar să se monitorizeze conformitatea cu echilibrul apă-electroliți, alimentarea cu energie. Sunt prescrise mijloace de sprijin metabolic, cum ar fi amestecurile de glucoză-potasiu-magneziu, riboxină, ATP, vitamine (în principal din grupa B).

Glucocorticoizii sunt utilizați ca terapie cu puls pentru a preveni reacțiile alergice la administrarea de seruri antitoxice eterogene. Glucocorticoizii sunt utilizați și în tratamentul bolii serului.

Terapia cu antibiotice este folosită și în tratamentul botulismului. Este prescris pentru prevenirea și tratamentul proceselor inflamatorii cauzate de agentul cauzal al botulismului care a intrat în intestine, precum și pentru prevenirea complicațiilor frecvente (pneumonie, cistita). Dacă înghițirea nu este perturbată, atunci prescrieți levomicetină 0,5 grame de 4 ori pe zi timp de 5 zile sau ampicilină 0,75-1 gram pe zi. Cursul tratamentului este de aproximativ o săptămână, dar dacă apare din nou necesitatea terapiei cu antibiotice, atunci antibioticele pe care pacientul le-a primit în primele zile ale bolii nu trebuie luate. Numirea antibioticelor poate duce la disbacterioza intestinală cu toate complicațiile sale. Rolul terapeutic al antibioticelor în botulismul plăgii este neclar. Potrivit lui M. Merson (1973), administrarea locală, orală și intramusculară de antibiotice nu a prevenit boala în niciunul dintre cele 9 cazuri descrise de autor.

Ser antitoxic

Serurile antitoxice se obțin prin imunizarea cailor cu doze crescânde de toxoizi. În practica producerii de seruri antitoxice, clorura de calciu, alaunul de potasiu, adjuvanții de tip Freund și tapioca sunt utilizate pe scară largă. Serurile antitoxice sunt produse cu un anumit conținut de antitoxine, măsurat în unități internaționale (UI) adoptate de OMS. 1 UI este cantitatea minimă de ser care poate neutraliza o anumită doză de toxină. Actiunea serurilor se reduce la neutralizarea toxinelor produse de agentul patogen. Titrarea serurilor antitoxice poate fi efectuată prin trei metode - Ehrlich, Remer, Ramon. Efectul terapeutic al serului este formarea unui complex netoxic toxină-anticorp prin contact direct între toxina botulină care circulă liber în sângele pacientului și anticorpii serici .

Tratament cu ser antitoxic

Pentru prevenirea si tratarea botulismului se folosesc seruri antitoxice terapeutice si profilactice antibotulinice, produse ca un set de seruri monovalente sau polivalente. Serul este utilizat după determinarea obligatorie a sensibilității pacientului la proteina calului cu ajutorul unui test intradermic. Cu o reacție pozitivă, serul se administrează conform indicațiilor absolute sub supravegherea unui medic cu precauții speciale. Bolnavilor și tuturor persoanelor care au folosit produsul care a provocat otrăvirea li se prescrie un ser polivalent antitoxic. Imunizarea activă se realizează cu pentaanatoxină sorbită purificată, care oferă protecție împotriva toxinelor botulinice de tipurile A, B, C, D, E și sextaanatoxinei. Preparatele sunt destinate imunizării unui contingent limitat al populației. O doză terapeutică pentru antitoxinele de tip A, C, E este de 10.000 UI fiecare, tipul B este de 5.000 UI fiecare. Cu o formă ușoară - în prima zi - două doze, a doua zi o doză, fiecare dintre cele trei tipuri de ser A, B, C. În total, 2-3 doze pe curs de tratament. Serul se administrează intravenos sau intramuscular după desensibilizare preliminară (metoda Bezredko). La administrarea serului intravenos, este necesar să se amestece cu 250 ml de ser fiziologic încălzit la 37 °C. In forma moderata - in prima zi se administreaza intramuscular cate 4 doze de ser de fiecare tip cu un interval de 12 ore, ulterior - conform indicatiilor. Cursul tratamentului este de 10 doze. În formă severă - 6 doze în prima zi, 4-5 doze în a doua zi. Cursul de tratament este de 12-15 doze. Se administrează intramuscular cu un interval de 6-8 ore . Asigurați-vă că testați sensibilitatea la o proteină străină, deoarece serul antitoxic este eterogen. Dacă testul este pozitiv, atunci se efectuează o desensibilizare preliminară (în prezența unui medic), apoi se administrează doza necesară de ser sub acoperirea corticosteroizilor. Serul poate provoca diverse complicații, cel mai periculos dintre ele este șocul anafilactic. Boala serului se poate dezvolta în a doua săptămână de boală. Există o alternativă la serul antitoxic - plasma nativă omoloagă (administrată 250 ml de 1-2 ori pe zi).

Prevenirea bolilor și a intoxicațiilor

Prevenirea botulismului alimentar este dificilă din cauza distribuției largi a botulinumului în natură și a rezistenței sale la condițiile de mediu nefavorabile. Principalele măsuri preventive împotriva infecției sunt crearea condițiilor care împiedică creșterea și reproducerea sporilor bacterieni și prevenirea pătrunderii agentului patogen în alimente. Acestea din urmă includ măsuri de menținere a curățeniei în locurile în care se prepară mâncarea, care este un loc favorabil dezvoltării agentului patogen . Produsele de conserve acasă în recipiente închise ermetic sunt cele mai periculoase pentru oameni, deoarece este imposibil să se obțină distrugerea completă a Clostridium botulinum acasă. Cel mai mult, acest lucru se aplică ciupercilor, deoarece este foarte dificil să le spălați de particulele de sol care conțin spori botulinici. Înainte de a folosi conserve, este necesar să încălziți conservele deschise la 100 ° C timp de 30 de minute (în apă clocotită) pentru a distruge toxina. Produsele alimentare care nu sunt supuse tratamentului termic, dar sunt un loc favorabil pentru toxină (pește sărat și afumat, untură, cârnați) trebuie păstrate la o temperatură care să nu depășească 10 °C. Prevenirea botulismului plăgii se reduce la tratamentul chirurgical primar al plăgii .

Prognoza

Odată cu administrarea precoce de ser antibotulinic, prognosticul este favorabil. Fără utilizarea metodelor moderne de tratament, mortalitatea poate fi de 30-60%. Moartea apare de obicei din paralizia mușchilor respiratori și hipoxie ulterioară (insuficiență respiratorie). Tratamentul în timp util al bolii reduce rata mortalității la 10%, iar în centrele specializate - până la 3-4%. În absența capacității de a efectua ventilația artificială a plămânilor, 65% dintre pacienți mor. Perioada de recuperare durează câteva luni și se încheie cu o recuperare completă.

Bibliografie 

1. В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2001. — С. 519—525.
2. Е. П. Шувалова. Инфекционные болезни. — Медицина, 2005. — С. 138—142.
3. Н. Д. Ящук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — Медицина, 2003. — С. 226—232.
4. Foran PG, Mohammed N, Lisk GO, et al. (2003). «Evaluation of the therapeutic usefulness of botulinum neurotoxin B, C1, E, and F compared with the long lasting type A. Basis for distinct durations of inhibition of exocytosis in central neurons». J. Biol. Chem. 278