Boala Alzheimer (cunoscută și sub denumirea de demență senilă de tip Alzheimer) este cea mai comună formă de demență, o boală neurodegenerativă descrisă pentru prima dată în 1907 de psihiatrul german Alois Alzheimer. De regulă, se găsește la persoanele peste 65 de ani, dar există și boala Alzheimer precoce - o formă rară a bolii. Incidența globală în 2006 a fost estimată la 26,6 milioane de oameni, iar până în 2050 numărul pacienților s-ar putea multiplica de patru ori.
Epidemiologie
Prevalența unei boli într-o populație depinde de diverși factori, inclusiv morbiditatea și mortalitatea. Întrucât incidența crește odată cu vârsta, este imperativ să se țină cont de vârsta medie a populației din zona de studiu. Începând cu anul 2000, în Statele Unite, atât în ansamblu, cât și în grupa de vârstă 65-74 de ani, aproximativ 1,6% din populație avea boala Alzheimer. În grupul de 75-84 de ani, această cifră era deja de 19%, iar în rândul cetățenilor a căror vârstă a depășit 84 de ani, prevalența bolii a fost de 42%. În țările mai puțin dezvoltate, prevalența bolii este mai mică. Potrivit OMS, în 2005, 0,379% din populația lumii suferea de demență, iar prognoza pentru 2015 a ajuns la 0,441%, iar un procent și mai mare din populație, 0,556%, ar putea fi afectată de boală până în 2030. La concluzii similare au ajuns și alți autori. Un alt studiu sugerează că în 2006 prevalența bolii în lume a fost de 0,40% (interval 0,17-0,89%, număr absolut - 26,6 milioane de persoane cu un interval de 11,4-59,4 milioane) și prevede că până în 2050 proporția se va tripla și numărul absolut de pacienți se va multiplica de patru ori.
Cauza
Pentru a explica posibilele cauze ale bolii, au fost propuse patru ipoteze principale concurente: ipoteza colinergică, amiloidă, infecțioasă și tau.
- Ipoteza colinergică: Cronologic, a fost propusă pentru prima dată ipoteza colinergică, conform căreia boala este cauzată de sinteza redusă a neurotransmițătorului acetilcolină. În prezent, această ipoteză este considerată puțin probabilă, deoarece medicamentele concepute pentru a corecta deficiența de acetilcolină nu sunt foarte eficiente, dar majoritatea metodelor existente de terapie de întreținere au fost create pe baza acesteia.
- Ipoteza amiloidului: În 1991, a fost propusă „ipoteza amiloidului”, conform căreia depozitele de beta-amiloid (Aβ) sunt cauza de bază a bolii. Gena care codifică proteina (APP) din care se formează beta-amiloidul este localizată pe cromozomul 21. Un fapt interesant în sprijinul ipotezei amiloidului este că aproape toți oamenii care au supraviețuit până la 40 de ani, care suferă de sindrom Down (o copie suplimentară a cromozomului 21 sau a secțiunii sale), au o patologie asemănătoare Alzheimer. În plus, APOE4, un factor de risc genetic major pentru boala Alzheimer, duce la acumularea excesivă de amiloid în țesuturile creierului chiar înainte de apariția simptomelor . Mai mult, la șoarecii transgenici care produc o formă mutantă a genei APP umane, plăcile de amiloid fibrilare sunt depuse în creier și sunt observate alte semne patologice caracteristice bolii Alzheimer.
- Ipoteza Tau: Alături de ipoteza amiloidului se studiază ipoteza tau, conform căreia cascada de tulburări este declanșată de anomalii în structura proteinei tau. Probabil, firele de proteină tau hiperfosforilată încep să se combine între ele, formând în cele din urmă încurcături neurofibrilare în interiorul celulelor nervoase. Acest lucru determină dezintegrarea microtubulilor și prăbușirea sistemului de transport în interiorul neuronului, ducând mai întâi la întreruperea semnalizării biochimice între celule și apoi la moartea celulelor în sine.
- Ipoteza infecțioasă: În ultimii ani, comunitatea științifică a început să vorbească din ce în ce mai mult despre originea infecțioasă a bolii Alzheimer. Oamenii de știință de la Institutul Louisville au descoperit în creierul persoanelor care au murit din cauza bolii Alzheimer, agentul cauzal al parodontitei - Porphyromonas gingivalis. Mai mult, aceasta nu a fost prima dată când acești doi factori au fost interrelaționați. La șoareci, această infecție a dus la colonizarea bacteriană a creierului și la creșterea producției de beta-amiloid (Aβ) - asociată în mod obișnuit cu boala Alzheimer.
Cursul bolii
Cursul bolii este împărțit în patru etape, cu un model progresiv de afectare cognitivă și funcțională.
Predemență
Primele simptome sunt adesea confundate cu manifestările îmbătrânirii sau cu o reacție la stres. Cele mai timpurii dificultăți cognitive sunt detectate la unii oameni prin teste neurocognitive detaliate cu opt ani înainte de diagnosticare. Aceste simptome inițiale pot afecta performanța celor mai dificile sarcini zilnice. Cea mai vizibilă tulburare de memorie, manifestată prin dificultăți în încercarea de a reține fapte memorate recent și în incapacitatea de a asimila informații noi.
Demență precoce
Pierderea progresivă a memoriei și agnozia în boala Alzheimer duc mai devreme sau mai târziu la confirmarea diagnosticului. La un număr mic de pacienți, nu tulburările de memorie ies în prim-plan, ci tulburările de vorbire, funcțiile executive, de percepție sau de mișcare (apraxie). Boala afectează diferite aspecte ale memoriei în moduri diferite. Amintirile vechi ale propriei vieți (memoria episodică), faptele învățate de lungă durată (memoria semantică), memoria implicită („memoria corporală” inconștientă a unei secvențe de acțiuni, cum ar fi modul de utilizare a tacâmurilor) sunt mai puțin susceptibile de a fi perturbate în comparație cu noile amintiri. fapte sau amintiri.
Demență moderată
Capacitatea de a acționa independent este redusă din cauza deteriorării progresive a stării. Tulburările de vorbire devin evidente, deoarece, odată cu pierderea accesului la vocabular, o persoană selectează din ce în ce mai mult cuvintele greșite pentru a le înlocui pe cele uitate (parafazie). Există, de asemenea, o pierdere a abilităților de citire și scriere. În timp, coordonarea devine din ce în ce mai perturbată atunci când se efectuează secvențe complexe de mișcări, ceea ce reduce capacitatea unei persoane de a face față majorității sarcinilor zilnice. În acest stadiu, problemele de memorie se intensifică, pacientul poate să nu recunoască rudele apropiate. Memoria pe termen lung intactă anterior este, de asemenea, afectată, iar anomaliile comportamentale devin mai vizibile.
Demență severă
În ultima etapă a bolii Alzheimer, pacientul este complet dependent de ajutorul extern. Competențele lingvistice sunt reduse la utilizarea de fraze și chiar cuvinte simple și, ca urmare, vorbirea este complet pierdută. În ciuda pierderii abilităților verbale, pacienții sunt adesea capabili să înțeleagă și să le răspundă apelurilor emoționale. Deși în această etapă pot exista încă manifestări de agresivitate, mult mai des starea pacientului este caracterizată de apatie și epuizare, iar de la un moment dat nu este capabil să efectueze nici cea mai simplă acțiune fără ajutorul altcuiva. Pacientul pierde masa musculară, se mișcă cu dificultate și la un anumit stadiu nu poate părăsi patul, apoi mănâncă singur. Moartea apare de obicei din cauza unui factor extern, cum ar fi un ulcer de presiune sau pneumonie, și nu din cauza bolii Alzheimer în sine.
Diagnosticare
Scanările PET ale creierului în boala Alzheimer arată o scădere a activității în lobii temporali. Diagnosticul clinic al bolii Alzheimer se bazează, de obicei, pe istoricul pacientului (istoricul de viață), istoricul familial și observațiile clinice (antecedentele familiale), luând în considerare caracteristicile neurologice și neuropsihologice caracteristice și excluzând diagnosticele alternative. Tehnici sofisticate de imagistică medicală, cum ar fi tomografia computerizată, imagistica prin rezonanță magnetică, tomografia computerizată cu emisie de un singur foton sau tomografia cu emisie de pozitroni pot fi utilizate pentru a distinge boala de alte patologii și varietăți de demență. Pentru o evaluare mai precisă a stării, se efectuează testarea funcțiilor intelectuale, inclusiv a memoriei. Organizațiile medicale dezvoltă criterii de diagnostic pentru a facilita diagnosticul de către medic și pentru a standardiza procesul de stabilire a unui diagnostic. Uneori, diagnosticul este confirmat sau stabilit post-mortem prin analiza histologică a țesutului cerebral.
Terapie și îngrijire
Nu există leac pentru boala Alzheimer; terapiile disponibile pot avea un efect redus asupra simptomelor, dar sunt în esență măsuri paliative. Din întregul complex de măsuri se pot distinge măsuri farmacologice, psihosociale și de îngrijire a pacientului.
Farmacoterapia
Structura tridimensională a donepezilului, un inhibitor de acetilcolinesterază utilizat pentru terapia simptomatică.
Structura moleculară a memantinei, un agent aprobat pentru utilizare în boala Alzheimer.
În prezent, nu există medicamente care să inverseze sau chiar să încetinească progresia bolii Alzheimer. Agențiile de reglementare precum FDA și EMEA au aprobat patru medicamente pentru tratamentul tulburărilor cognitive în boala Alzheimer - trei inhibitori de colinesterază cu acțiune centrală și memantina, un antagonist NMDA.
Intervenție psihosocială
Terapie senzorială integrativă: O cameră senzorială specială (snoezelen) este utilizată pentru îngrijirea concentrată emoțional pentru persoanele care suferă de demență.
Intervenția psihosocială completează intervenția farmacologică și poate fi subdivizată în următoarele abordări
- comportamental
- emoţional
- cognitive
- orientat spre stimulent
Eficacitatea intervenției nu este încă acoperită în literatura științifică, în plus, abordarea în sine nu se aplică bolii Alzheimer, ci demenței în general.
Îngrijire și supraveghere
Discuție detaliată a subiectului: Aspecte ale îngrijirii pentru demență. Îngrijirea și supravegherea pacientului sunt extrem de importante datorită caracterului incurabil și degenerativ al bolii. Acest rol este adesea preluat de un soț sau de o rudă apropiată. O povară atât de grea afectează foarte mult aspectele sociale, psihologice, economice și de altă natură ale vieții unei persoane care îngrijește bolnavii. Deoarece boala Alzheimer este incurabilă și erodează treptat capacitatea unei persoane de a avea grijă de sine, îngrijirea pacientului formează de fapt baza terapiei și merită o atenție specială pe tot parcursul bolii.
Prognoza
Stadiile incipiente ale bolii Alzheimer sunt dificil de diagnosticat. Un diagnostic cert este de obicei pus atunci când afectarea cognitivă începe să afecteze activitățile zilnice ale persoanei, deși pacientul însuși poate încă să trăiască o viață independentă. Treptat, problemele ușoare din sfera cognitivă sunt înlocuite cu abateri tot mai mari, atât cognitive, cât și de altă natură, iar acest proces traduce inexorabil o persoană într-o stare dependentă de ajutorul altcuiva. Mortalitatea la pacienti in 70% din cazuri se datoreaza bolii in sine, in timp ce pneumonia si deshidratarea sunt cel mai adesea cauzele imediate. Bolile oncologice din boala Alzheimer sunt mai puțin frecvente decât în populația generală.
Bibliografie
- Berchtold N.C., Cotman C.W. Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s (англ.) // Neurobiology of Aging : journal. — 1998. — Vol. 19, no. 3. — P. 173—189.
- Brookmeyer R., Gray S., Kawas C. Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset (англ.) // American Journal of Public Health (англ.)рус. : journal. — 1998. — September (vol. 88, no. 9). — P. 1337—1342.
- Tabert M.H., Liu X., Doty R.L., Serby M., Zamora D., Pelton G.H., Marder K., Albers M.W., Stern Y., Devanand D.P. A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease (англ.) // Annals of Neurology (англ.)рус. : journal. — 2005. — Vol. 58, no. 1. — P. 155—160.
- Mölsä P.K., Marttila R.J., Rinne U.K. Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia (англ.) // Acta Neurologica Scandinavica (англ.)рус. : journal. — 1995. — March (vol. 91, no. 3). — P. 159—164.
0 Comments