Trombembolism Pulmonar

Introducere:

Trombembolismul pulmonar  TEP reprezintă un sindrom clinic care rezultă din obstrucţia trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor acesteia, posibil reversibile, cu instalarea insuficienţei ventriculare drepte.

Epidemiologie:

  În Statele Unite incidenţa raportată pe baza datelor colectate în urma studiilor clinice perioada anilor 1979-1999 este de circa 0,4%, iar incidenţa anuală a fost estimată la 600000 de cazuri. În Suedia incidenţa ajunge la 20,8 cazuri/10000 locuitori/an iar în Franţa ajunge la 6 cazuri la 100000 populaţie/an. La 50% din pacienţii cu tromboza venoasă profundă  este asociat cu TEP , de obicei asymptomatic depistat doar la scintigrafia pulmonară. La 70% din pacienţii cu TEP s-a depistat tromboza venoasă profundă (TVP).

Factori de risc crescut:

1. Fracturi a membrelor inferioare;
2. Imobilizarea membrului inferior;
3. Chirurgia generală majoră;
4. Traumatisme majore;
5. Leziuni medulare;

Factori de risc moderat:

1. Chirurgia artroscopică pe genunchi;
2. Catetere în vene centrale;
3. Chimioterapia;
4. Insuficienţă cardiacă congestivă
5. Insuficienţă respiratorie cronică;
6. Terapia hormonală de susţinere;
7. Tumori maligne;
8. Contraceptivele orale;
9. AVC cu paralizie;
10. Sarcina/Perioada post-partum;
11. Trombembolismul în antecedente;

Factori de risc minori:

1. Imobilizarea la pat mai mult de 3 zile;
2. Imobilizarea în poziţie şezîndă: călătorii prelungite auto sau avia; imobilizarea în scaun cu rotile.
3. Vîrste înaintate;
4. Chirurgia laparoscopică;
5. Obezitate;
6. Varicele varicoase.

Fiziopatologie:

1. Trombembolismul arterei pulmonare sau a ramurilor acesteea
2. Ca rezultat Hipertensiune pulmonară provocată de:

• Obliterarea mecanică;
• Ca reflex: vasoconstricţia arterei pulmonare;
• Serotonina, tromboxanul A2 şi hipoxemiei.

      3.Creşterea presiunii în cavitatea dreaptă – cord pulmonar ;

      4.  Insuficienţă coronariană funcţională prin coronarospasm;

      5. Scăderea debitului în aortă şi a fluxului coronarian ce provoacă durerea cu caracter anginos.

      6. Bronhoconstricţie ca rezultat al reflexelor nervoase şi eliberării de serotonină plachetare.

      7. Ca rezultat apare Hipoxemia datorată restricţiei teritoriului neperfuzat dar ventilat însoţit de eucapnie sau hipocapnie secundară polipneei superficiale.

      8. În trombembolismul pulmonar (TEPA) în vase de calibru mic se produce infarctul pulmonar ca singură consecinţă.

     9. În TEPA repetat poate apărea în timp cordul pulmonar cronic.

Diagnostic:

     I. Anamneza:

1. Istoria medicală:

• Prezenţa factorilor de risc
• Debutul brusc;
• Uneori debutul e marcat prin sincopă.

1. Acuze:

• Durere toracică accentuată: retrosternală sau din implicarea pleurei.
• Anxietate;
• Palpitaţii;
• Dispnee în repaus;
• Tuse seacă;
• Hemoptizie;
• Senzaţie de moarte iminentă;
• Sincopa.

    II. Examen obiectic:

• Frison;
• Febră,
• Cianoză centrală şi periferică,
• Vene jugulare turgescente,
• Frecătură pleurală, se poate întîlni şi în infarctul pulmonar.
• Raluri crepetante sau subcrepetante localizate:
• Tahipnee severă (FR peste 40respir./min)
• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,
• Accentuarea zgomotului II în focarul pulmonare;
• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,
• Tahicardie,
• Ritm galop ventricular drept,
• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,
• Hepatomegalie de stază.

    III. Examenul clinic şi paraclinic:

1. Hemoleucograma: trobocite, leucocitoză, VSH crescut.
2. Biochimia sîngelui: glucoza, colesterol, trigliceride, transaminaze, proteina C- reactivă.
3. Enzimele: CK,mioglobina, troponina „I” şi „T”.
4. Coagulograma: protrombina, fibrinogen, timpul de sîngerare.
5. Grupa sanguină, Rh factor.
6. D-dimerii plasmatici;
7. Analiza gazelor sanguine arteriale: hipoxemie severă- PaO2<70mmHg; normo- sau hipocapnie;
8. ECG: tahicardie sinusală sau aritmiile cardiace; semne de cord pulmonar acut.
9. EcoCG;
10. Pulsoximetria:SaO2  <90%;
11. Examenul radiologic al cutiei toracice;
12. CT cutiei toracice;
13. USG cu examen Doppler a venelor periferice
14. Angiografia pulmonară;
15. Scintigrafia pulmonară.

Diagnostic Diferenţial:

1. Infarct miocardic acut;
2. Pneumotorace sufocant;
3. Disecţia anevrismului de aortă toracică;
4. Pneumonie acută;
5. Embolie gazoasă aeriană;
6. Embolie lipidică;
7. Embolie septică;
8. Embolie neoplazică;
9. Tamponada cardiacă;
10.  Stop cardiac de altă geneză.

Tratament:

1. Oxigenoterapie: Fluxul de O2 15 l/min, SaO2>90%; semne de detresă respiratorie intubare endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.
2. Tratament Anticuagulant cît mai precoce: heparina nefracţionată i/v.
3. Tratament trombolitic: streptokinaza; rtPA
4. Tratament vasopresor pentru corectarea hipotensiunii sistemice
5. Pacienţilor cu debit cardiac scăzut iar tensiune arterială normală: Dobutamină 5-10 mcg/kg/min cu creştere pînă la 20 mcg/kg/min sau Dopamina 5 mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min.
6. Analgezie: Morfină
7. Embolectomia pulmonară chirurgicală sau Embolectomia percutană.

Contraindicaţii relative pentru tratament trombolitic în TEP cu risc înalt:

• Istoric de accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de etiologie neprecizată;
• Accident vascular ischemic în ultimele 6 luni;
• Traumatisme sau neoplasme cerebrale cunoscute;
• Traumatism major recent/întervenţie chirurgicală/traumatism cranian(în ultimele 3 săptămîni);
• Hemoragie gastrointestinală în ultima lună;
• Hemoragii cunoscute în antecedente;
• Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni;
• Terapie anticuagulantă orală;
• Sarcină sau la 1 săptămînă postpartum;
• Puncţii în zone necompresibile (ex. biopsie hepatică, puncţie lombară);
• Resuscitare prelungită;
• Hipertensiune refractară (Tas >180 mmHg şi/sauTAd >110 mm Hg);
• Patologie hepatică avansată ;
• Endocardită infecţioasă ;
• Ulcer peptic activ.