Criza tirotoxică este cea mai gravă complicație a gușii toxice difuze, care pune viața în pericol. O complicație periculoasă a tireotoxicozei severe netratate sau tratate necorespunzător, manifestată printr-o creștere asemănătoare avalanșei a manifestărilor cauzate de o creștere bruscă a nivelului de T3 și T4 în plasma sanguină. Se dezvoltă la pacienții cu o formă severă a bolii în 0,5-19% din cazuri.
Etiologie
O criză sau comă tirotoxică se dezvoltă după intervenția chirurgicală pentru gușă toxică difuză sau tratamentul acesteia cu iod radioactiv, dacă aceste măsuri sunt efectuate fără a obține mai întâi starea eutiroidiană a pacientului.
Rolul unui factor provocator poate fi jucat de:
- situații stresante
- stres fizic,
- boli infecțioase,
- accidentare,
- chirurgie tiroidiană,
- alte intervenții chirurgicale, inclusiv extracția dentară,
- boli concomitente (gastroenterită, pneumonie etc.),
- sarcina si nasterea.
Fiziopatologia
Mecanismul precis pentru dezvoltarea crizei tiroidiene este puțin înțeles. În corpul uman, hormonul tiroidian poate fi liber (activ biologic T3/T4) sau legat de hormonul de legare a tiroidei (inactiv biologic) pentru a fi transportat. Eliberarea hormonului tiroidian este strâns reglată de un sistem de feedback care implică hipotalamusul, glanda pituitară și glanda tiroidă. Hipertiroidismul rezultă dintr-o dereglare a acestui sistem care duce în cele din urmă la creșteri ale nivelurilor de T3/T4 liber. Tranziția de la hipertiroidismul simplu la urgența medicală a furtunii tiroidiene poate fi declanșată de afecțiuni (vezi Cauze) care duc la următoarele:
Creșteri ale hormonului tiroidian liber
Persoanele cu criză tiroidiană tind să aibă niveluri crescute de hormoni tiroidieni liberi, deși nivelurile totale ale hormonilor tiroidieni pot să nu fie mult mai mari decât în hipertiroidismul necomplicat. Creșterea disponibilității hormonului tiroidian liber poate fi rezultatul manipulării glandei tiroide. În cazul unei persoane care primește terapie cu iod radioactiv, nivelurile de hormoni tiroidieni liberi pot crește în mod acut datorită eliberării de hormon din țesutul tiroidian ablat.
Scăderea proteinei de legare a hormonilor tiroidieni
O scădere a proteinei de legare a hormonilor tiroidieni în contextul diferiților factori de stres sau medicamente poate provoca, de asemenea, o creștere a hormonului tiroidian liber.
Sensibilitate crescută la hormonii tiroidieni
Alături de creșterea disponibilității hormonilor tiroidieni, se sugerează, de asemenea, că criza tiroidiană este caracterizată de sensibilitatea crescută a organismului la hormonul tiroidian, care poate fi legată de activarea simpatică.
Activare simpatică
Activarea sistemului nervos simpatic în perioadele de stres poate juca, de asemenea, un rol semnificativ în criza tiroidiană. Activarea simpatică crește producția de hormon tiroidian de către glanda tiroidă. În cazul creșterii hormonilor tiroidieni, densitatea receptorilor hormonilor tiroidieni (în special receptorii beta) crește, ceea ce mărește răspunsul la catecolamine. Acesta este probabil responsabil pentru mai multe dintre simptomele cardiovasculare (debit cardiac crescut, ritm cardiac, volumul accidentului vascular cerebral) observate în criza tiroidiană.
Criza tiroidiană ca insuficiență alostatică
Potrivit teoriilor mai noi, criza tiroidiană rezultă din insuficiența alostatică într-o situație în care tireotoxicoza împiedică dezvoltarea sindromului de boală non-tiroidiană, ceea ce ar ajuta la economisirea energiei în bolile critice și în alte situații cu cerere metabolică ridicată.
De obicei, în bolile critice (de exemplu, sepsis, infarct miocardic și alte cauze de șoc) funcția tiroidiană este reglată în jos pentru a duce la sindromul de T3 scăzut și, ocazional, de asemenea, concentrații scăzute de TSH, sindromul de T4 scăzut și legare afectată de proteinele plasmatice a hormonilor tiroidieni. . Acest model endocrin este denumit sindromul eutiroidian (ESS), sindromul bolii non-tiroidiene (NTIS) sau alostaza tiroidiană în boli critice, tumori, uremie și înfometare (TACITUS). Deși NTIS este asociat cu un prognostic semnificativ mai rău, se presupune, de asemenea, că reprezintă o adaptare benefică (allostaza de tip 1). În cazurile în care boala critică este însoțită de tireotoxicoză, această comorbiditate împiedică reglarea în jos a funcției tiroidei. Prin urmare, consumul de energie, oxigen și glutation rămâne ridicat, ceea ce duce la creșterea în continuare a mortalității.
Aceste noi teorii sugerează că criza tiroidiană rezultă dintr-o interacțiune a tireotoxicozei cu răspunsul specific al organismului la o aprovizionare excesivă de hormoni tiroidieni.
Tabloul clinic
Manifestările clinice ale crizei tirotoxice sunt cauzate de acțiunea hormonilor tiroidieni (triiodotironina, tiroxina), catecolaminelor pe fondul unei deficiențe ascuțite a hormonilor suprarenalieni.
O criză sau comă tirotoxică se dezvoltă brusc, când toate simptomele hipertiroidismului se agravează, mai des la câteva ore după o intervenție chirurgicală neradicală pentru gușă toxică difuză sau adenom toxic al glandei tiroide pe fondul tirotoxicozei insuficient compensate.
Cele mai tipice manifestări ale unei crize tirotoxice sunt tahicardia bruscă, fibrilația atrială, tahipneea, febra mare, agitația, tremorul puternic, anxietatea sau psihoza, greața, vărsăturile, diareea, insuficiența cardiacă cu debit cardiac mare.
Pacienții devin neliniștiți, tensiunea arterială crește semnificativ, se observă o excitație semnificativă, tremor la nivelul membrelor, slăbiciune musculară severă. Există tulburări ale tractului gastrointestinal: diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, icter. Insuficiența rinichilor se manifestă printr-o scădere a diurezei până la încetarea completă a urinei – anurie. Pe fondul unei crize, se poate dezvolta insuficiență cardiacă. În unele cazuri, afecțiunea este agravată de atrofia acută a ficatului. În timpul dezvoltării unei crize tirotoxice, excitația este înlocuită cu o stare stuporoasă și pierderea conștienței odată cu dezvoltarea tabloului clinic de comă.
Diagnostic
Diagnosticul de criză tiroidiană se bazează pe prezența semnelor și simptomelor în concordanță cu hipertiroidismul sever. Au fost propuse mai multe abordări pentru a calcula probabilitatea criza tiroidiene pe baza criteriilor clinice, cu toate acestea, niciuna nu a fost adoptată universal de către clinicieni. De exemplu, Burch și Wartofsky au publicat scara de puncte Burch-Wartofsky (BWPS) în 1993, atribuind o valoare numerică bazată pe prezența unor semne și simptome specifice organizate în următoarele categorii: temperatură, disfuncție cardiovasculară (inclusiv frecvența cardiacă și prezența atrială). fibrilație sau insuficiență cardiacă congestivă), disfuncție a sistemului nervos central (SNC), disfuncție gastrointestinală sau hepatică și prezența unui eveniment precipitant. Un scor Burch-Wartofsky sub 25 nu sugerează o criza tiroidiană, în timp ce 25 până la 45 sugerează o criza tiroidiană iminentă, iar mai mult de 45 sugerează o criza tiroidiană actuală. În mod alternativ, criteriile Asociației Japoneze a Tiroidiei (JTA), derivate dintr-o cohortă mare de pacienți cu criza tiroidiană din Japonia și publicate în 2012, oferă o metodă calitativă pentru a determina probabilitatea unei criza tiroidiene. Criteriile JTA separă diagnosticul de criza tiroidiană în cert versus suspect pe baza combinației specifice de semne și simptome pe care o prezintă un pacient și necesită o creștere a triiodotironinei libere (T3) sau a tiroxinei libere (T4) pentru criza tiroidiană certă.
Constatări de laborator
Ca și în cazul hipertiroidismului, TSH este suprimat. Atât T3 și T4 liber cât și seric (sau total) sunt crescute. O creștere a nivelurilor de hormoni tiroidieni sugerează o cemie, probabil din cauza efectelor mediate de catecolamine asupra eliberării și metabolismului insulinei, precum și a glicogenolizei crescute, evoluând în hipoglicemie atunci când rezervele de glicogen sunt epuizate
- Aspartat aminotransferaza (AST), bilirubină și lactat dehidrogenază (LDH) crescute
- Hipercalcemie și fosfatază alcalină crescută datorită resorbției osoase crescute
- Număr crescut de globule albe
Tratament
Principalele strategii pentru gestionarea crizei tiroidiene sunt reducerea producției și eliberării de hormon tiroidian, reducerea efectelor hormonului tiroidian asupra țesuturilor, înlocuirea pierderilor de lichide și controlul temperaturii. Criză tiroidiană necesită tratament prompt și spitalizare. Adesea, este necesară internarea în secția de terapie intensivă.
În febră mare, controlul temperaturii se realizează cu reductoare de febră precum paracetamol/acetaminofen și măsuri externe de răcire (pături răcoritoare, pachete cu gheață). Deshidratarea, care apare din cauza pierderii de lichide din transpirație, diaree și vărsături, este tratată cu înlocuire frecventă de lichide. În cazuri severe, poate fi necesară ventilația mecanică. Orice cauză subiacentă suspectată este, de asemenea, abordată.
Iod
Ghidurile recomandă administrarea de iodură anorganică (iodură de potasiu sau iod de Lugol) pentru a reduce sinteza și eliberarea hormonului tiroidian. Iodul reduce sinteza hormonului tiroidian prin efectul Wolff-Chaikoff. Unele ghiduri recomandă ca iodul să fie administrat după începerea medicamentelor antitiroidiene, deoarece iodul este, de asemenea, un substrat pentru sinteza hormonului tiroidian și poate agrava hipertiroidismul dacă este administrat fără medicamente antitiroidiene.
Medicamente antitiroidiene
Medicamentele antitiroidiene (propiltiouracil sau metimazol) sunt utilizate pentru a reduce sinteza și eliberarea hormonului tiroidian. Propiltiouracilul este preferat față de metimazol datorită efectelor sale suplimentare asupra reducerii conversiei periferice a T4 în T3, cu toate acestea ambele sunt utilizate în mod obișnuit.
Beta-blocante
Se recomandă administrarea de beta-blocante selective beta-1 (de exemplu, metoprolol) pentru a reduce efectul hormonului tiroidian circulant asupra organelor terminale. În plus, propranololul în doze mari reduce, de asemenea, conversia periferică a T4 în T3, care este forma mai activă a hormonului tiroidian. Deși anterior s-a sugerat că beta-blocantele neselective (de exemplu propranolol) sunt benefice datorită efectelor lor inhibitoare asupra deiodinazelor periferice, cercetările recente sugerează că acestea sunt asociate cu o mortalitate crescută. Prin urmare, beta-blocantele cardioselective pot fi favorabile.
Corticosteroizi
Nivelurile ridicate de hormoni tiroidieni duc la o stare hipermetabolică, care poate duce la descompunerea crescută a cortizolului, un hormon produs de glanda suprarenală. Aceasta are ca rezultat o stare de relativă insuficiență suprarenală, în care cantitatea de cortizol nu este suficientă. Ghidurile recomandă ca corticosteroizii (hidrocortizonul și dexametazona sunt de preferat față de prednisolon sau metilprednisolon) să fie administrați tuturor pacienților cu criză tiroidiană. Cu toate acestea, dozele trebuie modificate pentru fiecare pacient în parte pentru a se asigura că insuficiența suprarenală relativă este tratată în mod adecvat, reducând în același timp riscul de reacții adverse.
Bibliografie
- Klubo-Gwiezdzinska, Joanna; Wartofsky, Leonard (March 2012). "Thyroid emergencies". Medical Clinics of North America. 96 (2): 385–403.
- Chiha M; Samara S; Kabaker A (March 2015). "Thyroid Storm: An Updated Review". Journal of Intensive Care Medicine. 30 (3): 131–140.
- Bahn, RS; Burch, HB; Cooper, DS; Garber, JR; Greenlee, MC; Klein, I; Laurberg, P; McDougall, IR; Montori, VM; Rivkees, SA; Ross, DS; Sosa, JA; Stan, MN; American Thyroid, Association; American Association of Clinical, Endocrinologists (June 2011). "Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists". Thyroid. 21 (6): 593–646.
- Paulson JM, Hollenberg AN (2017). "Thyroid Emergencies". In McKean SC, Ross JJ, Dressler DD, Scheurer DB (eds.). Principles and Practice of Hospital Medicine (2 ed.). New York: McGraw-Hill.
- Dietrich, JW (September 2012). "Thyreotoxische Krise ". Medizinische Klinik, Intensivmedizin und Notfallmedizin. 107 (6): 448–53.
0 Comments