Menținerea unui pH stabil este necesar pentru o activitate enzimatică normală și homeostazia în distribuția ionică. pH-ul arterial sistemic este menținut între 7,35-7,45 prin tamponare chimică extracelulară și intracelulară, împreună cu mecanisme reglatoare respiratorii și renale. Cele mai frecvente perturbări clinice a echilibrului sunt tulburări acidobazice simple- acidoza respiratorie sau metabolică, alcaloza respiratorie sau metabolică.
Tulburari acido-bazice
- Tulburari acido-bazice simple – când există un singur factor etiologic primar( acidoza sau alcaloza metabolică, acidoza sau alcaloza respiratorie).
- Tulburări acido-bazice mixte- când există mai multe dereglari ale echilibrului acodobazic datorită factorilor etiologici multipli, pH-ul poate avea valori normale sau să fie crescut/scăzut.
Algoritmul în diagnostic
- Este necesara colectarea anamnezei si examinarea pacientului
- Obținerea simultană a gazometriei arteriale și a electroliților
- Evaluarea pH-ului:
- Dacă pH <7,35 există o acidemie
- Dacă pH >7,45 există o alcalemie
- Dacă pH este in limitele normei, atunci nu sunt dereglări ale EAB sau există modificări mixte ale EAB, mai cu seamă dacă alţi indici ai EAB deviază de la valorile normale
- Evaluarea pCO2 si HCO3ˉ:
- în modificările simple ale EAB ambii parametri sunt modificaţi şi deviază in acelaşi sens, iar în modificările mixte – în direcţii diferite
- un parametru reflectă modificările iniţiale, iar al doilea parametru va reflecta răspunsul compensator.
- Determina procesul iniţial şi modificările compensatorii:
- modificarea iniţiala va corela cu modificarea pH
- în alcaloză, PaCO2 este diminuată sau HCO3ˉ este marit
- in acidoză PaCO2 este crescută sau HCO3ˉ este diminuat
- Este necesara determinarea tipului dereglarii (metabolic sau respirator)
- daca modificarile PaCO2 cauzeaza modificarile pH-ului, atunci procesul iniţial este respirator
- daca modificarile HCO3ˉ cauzeaza modificarile pH-ului, atunci procesul initial este metabolic
- Evaluarea compensarii:
- Dacă valoarea calculată corespunde cu valoarea măsurată de aparat, atunci NU sunt prezente modificări mixte
- Dacă valoarea calculată diferă de valoarea masurată de aparat, atunci există modificări mixte
- Calcularea golului anionic: GA=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-])
- Daca este crescut (>16mmol/l), atunci cauzele sunt cetoacidoza, uremia, acidoza lactica, toxinele.
- Daca golul anionic este normal, acidoza este cauzata de diaree, acidoza tubulara renala.
- Compararea Δ GA și ΔHCO3- (Δ- diferența valorilor normale cu valorile oredominante la pacient)
- Compararea modificărilor Cl- și Na+
Acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie este o disfuncţie clinică caracterizată prin pH arterial scăzut (< 7.35), pCO2 crescut (hipercapnie) şi creşteri compensatorii în nivelul [HCO3-] plasmatic.
În acidoza respiratorie acută, există o creștere compensatorie imediată(datorată mecanismelor de tamponare celulară) a HCO3-, care crește cu 1 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de creștere PaCO2.
În acidoza respiratorie cronică(>24h), adaptarea renală crește HCO3- cu 4 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de creștere a PaCO2. HCO3- seric de obicei nu crește peste 38 mmol/l
Aceasta apare când ventilaţia este insuficientă şi producţia de CO2 este mai mare decât eliminarea sa.
Etiologiile frecvente includ:
- afecţiuni neuromosculare
- afecţiuni ale peretelui toracic
- depresia SNC
- pneumopatia obstructive cronică
- obstrucţia căilor aeriene.
Manifestări clinice
Simptomatologia este cauzată de acidoza respiratorie acută şi nu de acidoza respiratorie cronică, şi deobicei se asociază cu afectări neurologice.
Simptomatologia iniţială include cefaleea, vederea înceţoşată, agitaţia şi anxietatea, care pot progresa până la tremor, asterixis, delir, letargie sau comă (narcoza CO2).
Hipercapnia severă accentuează fluxul cerebral sanguin şi presiunea în LCR. Se pot observa semnele hipertensiunii intracraniene, precum edemul papilar.
Managmentul acidozei respiratorii
Cheia în managementul acidozei repiratorii este corecţia cauzei de bază.
În cazul unor pacienţi acesta presupune intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică, fie noninvazivă sau cu presiune pozitivă.
PaCO2 trebuie scazută gradual în acidoza respiratorie cronică.
Corecția agresivă și rapidă trebuie evitată, deoarece scăderea PaCO2 poate provoca aritmii cardiace, reducerea perfuziei cerebrale și convulsii
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie este caracterizată de creşterea pH-ului arterial pH >7,45, hiperventilaţie secundară pCO2 scăzute şi scaderea compensatorie în concentraţia plasmatică de HCO3-.
Apare odată cu hiperventilaţia. Hipervetilaţia poate fi răspuns la hipoxemie şi stimulare hipoxică respiratorie. Plămânii elimină mai eficient CO2 decât absorb O2, astfel pacienţii cu afectări pulmonare prezintă frecvent hipoxie cu CO2 normal sau scăzut.
O reducere acută a CO2 eliberează ionii de hidrogen din sistemele tampon tisulare şi reduce alcalemia prin scăderea bicarbonatului plasmatic
Cauzele alcalozei respiratorii
Hipoxie acută: pneumonie, edem pulmonar
Hipoxie cronică: fibroză, boală cardiacă cianozantă, altitudine înaltă, anemie
Stimularea centrului respirator prin alt mechanism decât hipoxie: anxietate, febră, sepsis, intoxicaţie cu salicilaţi, boală cerebrală (tumoră, encefalită), ciroză hepatica, sarcină, ventilaţie mecanică excesivă.
Ventilaţie mecanică cu volume mari
Manifestările clinice
Manifestările clinice – variază în funcţie de durată şi severitate, şi depind de boala de bază.
În alcaloza respiratorie acută, hipocapnia acută poate cauza vasoconstricţiei cerebrale. Astfel, o scădere acută în PCO2 reduce fluxul cerebral sanguin şi poate cauza simptome neurologice, precum ameţeli, confuzie, sincopă, convulsii, parestezii, parestezii peribucale.
Diagnosticul alcalozei respiratorii
- Depinde de masurarea pH arterial și a PaCO2.
- K+ plasmatic este deseori redus,iar Cl- este crescut
- Concentrația HCO3 – scade cu 2 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de reducere a PaCO2
- Hipocapnia cronică reduce HCO3- cu 4 mmol/l pentru fiecare 10 mmHg de scădere a PaCO2
Managment alcalozei respiratorii
- Tratamentul este îndreptat spre reversia cauzei. Respiraţia dintr-o pungă sau mască neconectată la oxigen cu reinhalarea bioxidului de carbon poate reduce simptomele.
- Dacă alcaloza respiratorie complică managmentul ventilator, modificările spațiului mort, ale volumului curent și frecvenței pot minimiza hipocapnia.
- Blocantele b-adrenergice pot ameliora manifestarile periferice ale stării hiperadrinergice
Acidoza metabolică
Acidoza metabolică primară este caracterizată de scăderea pH-ului arterial (<7.35), scăderea concentraţiei plasmatice de HCO3-, şi hiperventilaţie alveolară compensatorie cu scăderea PCO2.
Poate apărea din cauza creșterii producției de acid endogen(lactat și cetoacizi), a pierderii bicarbonatului (diaree) sau a acumularii acizilor endogeni(ca în insuficiența renală)
Manifestările clinice
- Majoritatea simptomelor se datorează unei afecţiuni de bază care determină acidoza metabolică
- Are efecte profunde asupra sistemelor respirator, cardiac și nervos
- Scăderea pH-lui este asociată de respirația Kussmaul.
- Funcția SNC poate fi deprimată cu cefalee, letargie, stupor și, în anumite cazuri chiar coma.
- Poate apărea și intoleranța la glucoză.
- Contractilitatea cardiacă intrinsecă poate fi deprimată, dar funcția inotropă poate fi normală, datorită eliminarilor catecolaminelor
- Pot fi prezente vasodilatația arterială periferică, cât și venoconstricție centrală
- Scăderea complianței vasculare centrale și pulmonare predispune la edem pulmonar chiar cu suprasarcina de volum minimal
Există două categorii majore de acidoză metabolică clinică
- Cu decalajul anionic mare
- Cu decalajul anionic normal, sau acidoza hipercloremică
Acidoza metabolică cu golul anionic mare:
Exista 4 cauze principale ale acidozei cu DA (decalajul anionic) mare:
- Acidoza lactică
- Cetoacidoza
- Toxinele ingerate
- Insuficienta renală acuta și cronică
Acidoza lactică – acidul lactic este produs în condiţii aerobe de către celulele din creier, retina şi eritrocite. Este livrat ficatului şi, în cantitate mai scăzută, rinichiului unde este metabolizat în glucoză, sau CO2 şi H2O. Acumularea de lactat şi acidoza lactică apar în cazurile de perfuzie tisulară scăzută, precum şocul, sau în cazurile de disfuncţie mitocondriană.
Există două tipuri de acidoză lactică:
- Tip A – datorată hipoperfuziei şi hipoxiei: şoc, hipoxemie severă, anemie, post convulsii, sepsis sever
- Tip B – nu se datorează hipoperfuziei şi hipoxiei: droguri şi toxine: etanol, metanol, etilenglicol, salicilaţi, metformin, deficienţă ereditară de glucoză-6-fosfat, pancreatită, boli hepatice, insuficienţă renală, tumori maligne (leucemie, limfom.
Cetoacidoza – este o formă frecventă de acidoză metabolică cu hiat anionic crescut în cazul pacienţilor cu diabet zaharat insulinonecesitant, alcoholic, în caz de post sau caşexie şi se datorează creşterii sintezei de corpi cetonici (cetoză), cu acumularea acestora în plasma (cetonemie) şi urină (cetonurie).
Acidoza metabolică cu hiat anionic normal
Acidoza metabolică cu hiat anionic normal: apare în pierdere de bazele prin TGI - în diaree, drenaj pancreatic, biliar. Sau prin rinichi - în acidoză tubulară renală.
În aceste tulburări schimbările reciproce de Cl- și HCO3- determină DA normal. Aastfel în acidoza pură fară DA mare, creșterea Cl-ă peste valoarea normală aproximează scăderea HCO3-. Absența astfel de relații sugerează o tulburare mixtă.
Principiile tratamentului acidozei metabolice
- elucidarea şi tratamentul cauzei care a indus acidoza metabolică;
- efectuarea tratamentului de suport (fluide, O2, tratamentul hipopotasemiei)
- în majoritatea cazurilor bicarbonatul de sodiu NU este necesar, NU este util, poate avea chiar efecte negative
Alcaloza metabolică
Alcaloza metabolică reprezintă o tulburare primară a echilibrului acido-bazic cu creşterea pH-ul sanguin si a concentraţiei bicarbonatului seric și creșterea PaCO2 ca rezultat al hipoventilației alveolare compensatorii.
Se asociază frecvent cu hipocloremie şi hipopotasemie.
Alcaloza metabolică asociată cu reducerea volumului sângelui circulant cedează foarte bine la administrare de ser fiziologic şi se numeşte salin-responsivă.
Alcaloza indusă de hipopotasemie sau de exces de mineralocorticoizi nu cedează la creşterea volemiei şi se numeşte salin-nonresponsivă.
Cauze
a. Pierderi din tubul digestiv
- Aspiraţii gastrice sau vome
- Diaree cu pierderi importante de Cl
- Fistulă gastrointestinală
- Terapie antiacidă
b. Pierderi renale
- Diuretice de ansă sau tiazide
- Exces de mineralocorticoizi( aldosteronism primar, sindrom Cushing, GCS exogeni)
c. Translocarea ionilor de hidrogen
- Hipopotasemie
Manifestări clinice
Alcaloza metabolică are un efect pronunţat asupra SNC şi este frecvent asociată cu encefalopatia metabolică. Acesta este rezultatul alcalozei sau hipoventilaţiei compensatorii care determină modificări ale fluxului sanguin şi oxigenării.
Hipoxia cerebrală tisulară este rezultatul vosoconstricţiei cerebrale şi creşterii afinităţii hemoglobinei pentru oxigen.
Simptomele includ confuzie, obnubilare, delir şi comă.
Pragul de convulsie este scăzut şi se observă tetania, paresteziile, contracţiile musculare şi alte simptome legate de nivelul scăzut al calciului liber circulant.
Principii de tratament
1.Refacerea volemică prin administrare de ser fiziologic
2. Administrare de K
3. Administrarea medicamentelor care inhibă secreţia de acid gastric (famotidină sau omeprazol).
4. Oprirea tratamentului diuretic.
5. Acetazolamidă (diuretic inhibitor de anhidrază carbonică, care va creşte excreţia urinară de bicarbonaţi) dacă este contraindicată administrarea de ser fiziologic (insuficienţă cardiacă)
6 În urgenţe – administrare de HCl diluat .
7. Hemodaliză pentru pacienţii cu insuficienţă renală avansată.
Bibliografie
- Anestezie și terapie intensivă. Serghei Șandru, Tatiana Tăzlăvan, Adrian Belîi et. al. 2013
- Cursuri de anestezie și terapie intensive pentru student. Azamfirei Leonard, Copotoiu Sanda-Maria, Copotoiu Ruxanda, Cioc Adrian, et.al. 2013
- Harrison Pneumologie și Terapie Intensivă. Ed. a II-a. Joseph Loscalzo. 2017
0 Comments