Cataracta Senilă

Introducere:

    Cataracta reprezintă orice opacifiere parţială sau completă a cristalinului, ce conduce la scăderea acuităţii vizuale. Apare de obicei la persoane cu vîrsta după 50 ani şi are trei forme clinice:

1. Cataracta corticală – opacităţile cristalinului sunt localizate doar în straturile externe a cristalinului şi evoluează spre opacitatea totală a cristalinului. Evoluţia e relative lentă şi se dezvoltă în aproximativ 2-3 ani.
2. Cataracta nuclear- se înregistrează rar şi apar la persoanele mai învîrstă. Nucleul se densifică şi cu timpul se caracterizează printr-o culoare brună, roşietică sau neagră. Acuitatea vizuală este mai diminuată ziua, vederea ameliorîndu-se spre seară, deoarece midriaza eliberează porţiunile preriferice încă transparente a cristalinului.
3. Cataracta subcapsulară posterioară se caracterizează prin afectarea doar straturilor posterioare a cristalinului, central, modificînd foarte repede acuitatea vizuală, în special la distanţă.

Cataracta senilă se manifestă prin 4 faze:

• Faza incipientă- apariţia primelor focare de opacifiere în cristalin, determinînd tulburări vizuale neînsemnate. Se acuză prezenţa unor puncte negre fixe în cîmpul vizual.
• Faza intumescentă – opacifierea progresează treptat ce produce o hiperhidratare a cristalinului şi ca rezultat se măreşte în volum. Camera anterioară se micşoreză şi se poate instala un glaucoma secundar tranzitoriu.
• Cataracta matură- are loc deshidratarea cristalinului cu micşorarea lui în dimensiuni ca rezultat dimensiunile camerei anterioare revin la dimensiunile normale. Cristalinul devine în totalmente opac iar acuitatea vizuală diminuează.
• Cataracta hipermatură/ morganiană- diminuarea volumului şi lichefierea masei cristalinului cu  nucleul flotant în sacul capsular.

Epidemiologie:

     Se consider că circa 15 mln de persoane de pe glob manifestă deficienţe vizuale cauzate de cataractă şi către anul 2025 acest număr va atinge cota de 40 mln. În literatură datele referitoare la incidenţa cataractei sunt variabile.  Într-un oraş din  SUA din numărul total de pacienţi investigaţi oftalmologic, cataracta senilă a fost depistată în 15,5% din cazuri, majoritatea fiind în vîrsta de 75-85 de ani (45,9%). În India incidenţa cataractei senile ajunge la cca  22%, la persoanele cu vîrsta de 50-59 de ani şi la 31% la persoanele cu o vîrstă mai mare de 60 de ani. În Islanda cataracta e depistată în 30,1% din cazuri la populaţia cu o vîrstă mai mare de 65 de ani. Respectiv, în Kenia cataracta e determinată în 41,8% din cazuri; în Anglia – 23,9%; în Germania – 8,2%; în Canada – 15,1%. În SUA 15% din cecitate revin pacienţilor afectaţi de cataracte senile, în China – 25,8%.

     Este de menţionat faptul că aproximativ 1/3 dintre pacienţii cu maladii oculare sunt reprezentaţi de pacienţii cu cataractă senilă. Mai bine de 50% din activitatea microchirurgicală, este definită de pacienţii cu cataracte senile. Intervenţiile microchirurgicale necesită şi un anumit suport material. În SUA în acest scop sunt alocate 3,4 miliarde dolari. Din motive financiare numai 10% din pacienţii africani cu cataracte senile au posibilitate de a fi supuşi unei intervenţii microchirurgicale. Din aceleaşi motive, în India 50% dintre pacienţii cu cataracte senile îşi pot permite o intervenţie microchirurgicală.

 

Etiopatogenie:

   Cataracta senilă se difineşte ca un process degenerative al organismului, deoarece odată cu îmbătrînirea organismului se modifică şi particularităţile optice ale cristalinului. Modificările se caracterizează prin 2 aspecte principale:

1. Polimerizarea proteinelor cristaliene
2. Acumularea între fibrele cristaliene a produselor metabolice a cristalinului.

    În declanşarea acestor mecanisme un rol le revine proceselor degenerative ce parvin în corpul ciliar, în procesele ciliare şi în vasele acestora. Sub acţiunea unuia sau a mai multor factori exogeni sau endogeni se dezvolta o cataractă senilă. Reddy P.S. în 1981a constatat o incidenţă a cataractei senile şi la persoane cu o vîrstă mai tînără în ţările cu o insolaţie ridicată. Un factor important în dezvoltarea cataractei îl are şi factorul genetic, s-a observat o creştere a incidenţei cataractei la mai multe personae a unei şi aceleiaşi familii. În 1980 Ignatov studiind sistemul HLA la pacienţii cu cataracte senile au fost depistate antigenii B5 şi B12. Se remarcă o incidenţă mai mare a acestor antigeni la pacienţii cu ateroscleroză şi hipertensiune arterială poate fi un factor de risc în apariţia cataractei senile. Incidenţa cataractei e mai crescută la pacienţii cu comorbidităţi ca: hipertensiunea arterială în 31,4%; maladii cornice pulmonare la 31,4% şi cardiopatie ischemică la 51,7%. În aceste maladii se produce o dereglare a microcirculaţiei şi hipoxiei tisulare ce declanşează unei cataracte senile.

      O altă teorie a apariţiei cataractei sunt considerate radiaţiile ultaraviolete, după unele studii randomizat în SUA a determinat corelarea cataractei senile cu intensitatea radiaţiei  ultraviolete.

O altă teorie este cea a autoimună. Cu vîrsta capsula cristalină se modifică unele proteine cristaliniene pătrund în umoarea apoasă a camerei anterioare şi induc un răspuns imun de tip antigen+anticorp, ulterior aceste complexe contribuie la declanşarea proceselor distructive în cristalin.

Diagnostic:

1. Anamneza - e bazată pe specificul de debut al maladiei:

• diminuarea lentă, progresivă a acuităţii vizuale;
• diplopie sau poliopie;
• miodezopsii („gîze zburătoare” în faţa globului afectat);
• obnubilarea vederii.
• Patologii concomitente şi asociate

      2. Examenul clinic:

• Vizometria, cu şi fără corecţie bilaterală cu aplicarea testului stenopeic – diminuarea funcţiilor vizuale.
• Aprecierea fotosensibilităţii- în lipsa acuităţii vizuale are loc proiecţia certă a luminii.
• Biomicroscopia – iluminatul direct şi cel lateral: apreciază localizarea, suprafaţa şi densitatea opacifierilor cristaliniene.
• Oftalmoscopia în midriaza menicamentoasă- lipsa de patologie a retinei şi nervului optic.
• Tonometria oculară – presiunea intraoculară în limitele normei.
• Refractometria

Investigaţii paraclinice preoperatorii obligatorii:

• Hemoleucograma.
• Glicemia.
• Sumarul urinei.
• Indicii coagulogramei: timpul de sîngerare; timpul de coagulare.
• Reacţia Wasermann.
• AgHBs.
• Microradiofotografia cutiei toracice.
• Electrocardiograma.
• Consultaţia stomatologului.
• Consultaţia otorinolaringologului.
• Consultaţia internistului.
• Frotiu din cavitatea conjunctivală la pacienţii cu un singur ochi potenţial vizibil, examen bacteriologic.

Investigaţii recomandabile:

• Indicii coagulogramei: numărul de trombocite, testul protrombinic, timpul de recalcificare parţial activat.

• Indicii biochimici: creatinina şi ureea serică, bilirubina şi fracţiile ei, enzimele hepatice.

• Ionograma: Na, K, Cl.

Diagnostic diferenţial:

• Glaucom
• Secluziea şi ocluziune a pupilei
• Opacifieri în vitros

Tratamentul :

     I.Tratament conservativ

Tratamentul medicamentos în colir

1. Oftan-Catachrom – indicat preponderent în cataractele subcapsulare (cupuliforme). Ameliorează procesele metabolice şi oxidative.

2. Azapentacen – stopează procesul de formare a complexelor chinone, acţionează asupra opacifierilor cristalinului în diferite straturi.

3. Sol. Taurină – aminoacid, conţine sulf. Stimulează procesele regeneratoare în cristalin, ameliorează metabolismul.

      II. Tratament chirurgical:

Etapele intervenţiei chirurgicale la pacienţi cu CS

A. Extracţia cristalinului opac prin următoarele tehnici:

- Extracţia intracapsulară.

- Extracţia extracapsulară – tehnică clasică, facoemulsificarea (tehnică modernă, mini-invazivă, prin incizii mici), laser extracţia cataractei.

B. Implant de pseudofac:

- Foldabil.

-  Dur (de camera anterioară, de camera posterioară).

       III. Tratamentul postoperatoriu

            Obligatoriu:

      - Preparate antibacteriene în colir (3-6 ori pe zi) sau în unguent (2-3 ori pe zi) – 5-7 zile (maxim 1 lună):

• Fluorchinolone (ex., sol. Moxifloxacină 0,5%, sol. Levofloxacină 0,3%, ung. Ciprofloxacină 0,3%)
•  sau Aminoglicozide: sol. sau ung. Tobramicină 0,3%

      - Antiinflamatoare steroidiene (în colir):

• Sol. Dexametazonă 0,1% − 2 pic. x 2-6 ori pe zi, durata pînă la 1 lună sau
•  Sol. Prednisolon 1% − 2 pic. x 2-6 ori pe zi, durata pînă la 1 lună
•  Neladex*, Dexason*, Maxitrol*, (corticosteroid + antibiotic) – 1-2 pic. x 3-6 ori pe zi, pînă la 1 lună.

                  La necesitate:

      • Antiinflamatoare nesteroidiene:

•  În colir (sol. Diclofenac de sodiu 0,1% – 2 pic. 3-5 ori pe zi, pînă la 1 lună), şi/sau
• Sistemic (Indometacină 0,025, de x 3 ori pe zi, 7-10 zile), în lipsă contraindicaţilor.

          • Midriatice sau cicloplegice (sol. Tropicamidă 1%, 2 pic. 1-2 ori pe zi, durata 5-7 zile; sol. Fenilefrină 2,5% 1 pic. x o dată – la necesitate).

          - Antiinflamatoare steroidiene în injecţii subconjunctivale şi/sau parabulbare:

            Sol. Dexametazonă 0,04% 0,5-1ml, 5-7 zile

         - Antibiotice în injecţii subconjunctivale sau/şi parabulbare:

           Cefalosporine (Cefazolină 0,5g pe zi pînă la 5-7 zile etc.) sau

          Aminoglicozide (Gentamicină 20-40 mg pe zi pînă la 5-7 zile etc.)

         - Terapie antibacteriană sistemică:

• Cefalosporine (Cefazolină 1,0 x 3 ori pe zi i.v. sau i.m., durata 5-7 zile etc.) sau
• Aminoglicozide (Gentamicină 80 mg x 2 ori pe zi i.m., durata 5-7 zile etc.)

Monitorizarea postoperatorie :

• Evidenţa medicului specialist zilnică pe parcurs de 5-7 zile, cu aprecierea AV şi cu aplicarea testului stenopeic, biomicroscopie pentru evaluarea stării plăgii operatorii, a segmentului anterior, poziţiei PF, gradului reacţiei inflamatorii.

• Control planic la medicul specialist la o lună postoperatoriu, cu aprecierea AV cu şi fără corecţie, biomicroscopie pentru evaluarea recuperării vizuale, medicale, determinarea necesităţii continuării tratamentului şi a termenelor de supraveghere ulterioară.

• Recomandaţii :

• Efort fizic redus pe parcurs de o lună postoperatoriu.
• Igienă personală.
• Alimentarea raţională