Boala Lyme

Boala Lyme

Definiție 

Boala Lyme (borelioza) este o boală infecțioasă produsă de o spirochetă Borelia burgdorferi  care se transmite prin mușcătură de capușă.

Capușa vectoare cel mai frecvent întîlnită în zona noastră aparține speciei Ixodes ricinus.

Epidemiologie

Pentru prima dată a fost descrisă ca entitate distinctă în 1975 la un grup de copii din Lyme, Connecticut, considerați inițial ca avînd artrita reumatoidă juvenilă. Infectarea se produce în 5-7 cazuri la fiecare 100 mușcături de căpușă. Nu toate capușele sunt infectate și nu toate persoanele mușcate de capușă se îmbolnavesc. Rata incidenței bolii la rasa albă este de 7,8 în timp ce pentru afroamericani este doar de 0,7. Infecția survine mai frecvent în intervalul mai-noiembrie, cu o incidență de vîrf în lunile iunie și iulie.

Răspîndirea geografică

 

Mod de transmitere - vectorul infectat

Habitul căpușelor sunt zone împădurite cu arbuști mici, stratul de frunze uscate, iarba înaltă în condiții de umezală. Ciclul de viață ou-larvă-nimfă-adult, are durata de 2 ani, avînd ca gazde: șoareci, păsări, caprioare, oameni. Nimfele sunt responsabile de peste 90% din cazuri de boală, fiind foarte active în perioada mai-iulie. Dimensiunea unei nimfe este extrem de mică( 1-2 mm), însă pe măsură ce se hrănește cu sînge dimensiunile sale cresc considerabil. Cu cît o căpușă stă mai mult atașată de piele și se hrănește mai mult (48-72 h) cu atît crește riscul de transmiterii infecției la om.

      

Co-infecția cu alte microorganisme

Prin aceeași mușcătură o căpușă poate transmite, pe lîmgă Borrelia și alți agenți patogeni: Babesia microti(determină babesioza) și Anaplasma phagocitophilia(agentul ehrlichiozei granulocitare umane). Co-infecția apare în 10-15% din cazuri de boală Lyme.

Etiopatogenie

Perioada latentă a maladiei Lyme variază de la 1-50 zile, în mediu 10-12 zile. După infectarea B.burgdorferi se înmulțește în straturile dermei și apoi se răspîndește prin circulația sanguină în organele interne, ducînd la manifestări extracutanate. În dezvoltarea răspunsului la infectare se includ imunitatea celulară și umorală, autoimunitatea, ca rezultat se produce elimenarea spirochetelor sau trecerea maladiei într-o evoluție cronică datorită persistenței infecției sau dezvoltării fenomenelor autoimune.

Tabloul clinic

Tabloul clinic se caracterizează prin afectări poliorganice, depinde de faza evolutivă a maladiei.

Boala poate evolua în 3 stadii:

I.Borrelioza incipientă, localizată

II.Borreliaza Lyme diseminată precoce

III.Borrelioza Lyme cronică

Stadiul I- Borrelioza incipientă, localizată

Este caracterizat prin apariția, la locul mușcăturii a unei leziuni specifice, numite  eritem migrator. Această leziune inițial apare la 60-80% din pacienți. Are un aspect caracteristic de ochi de bou și atinge în diametru de minimum 5 cm. Alte manifestări acute sunt asemănătoare celor întîlnite în gripa cu un caractert intermitent( astenie, febră, frisoane, cefalee, artralgii, mialgii).

Manifestările din stadiul I apar la 2-30 de zile după înțepătura capușei!

 

Stadiul II –Borrelioza Lyme diseminată

Leziunile apar prin diseminarea hematogenă și limfatică cu afectarea: altor structurilor ale pielii, sistemului nervos, musculo-scheletal, cardiac, etc. Semne și simptome intoxicației generale sunt mai severe decît în primul stadiu. Apare la 10-15% infectați după cîteva săptămîni sau luni, de obicei în lipsa tratamentului adecvat.

Manifestări cutanate  sunt reprezentate de:

Eritem cronic migrator (dimensiunile erupțiilor sunt mai mici, mai deschise la culoare și mai puțin edimatoase comparativ cu faza acută și sunt diseminate pe tot corpul.

  • Eritem difuz
  • Urticarie
  • Leziuni evanescente
  • Limfocitom

Limfocitom borreliozic  se prezintă sub forma unui nodul sau placa roșu albastruie, apărute de regulă pe lobul urechii, mamelon sau scrot și este mai frecvent la copii( în special la nivelul urechii)

    

Stadiul II- afectarea aparatului osteoarticular

Afectarea osteoarticulară - artralgii, mialgii, tendovaginite, bursite, entezopatii, artrite a articulațiilor mari. Artritele în cadrul maladiei Lyme după evoluție se aseamănă cu artrita reactivă, cu afectarea preponderent articulațiilor mari, asimetric cu caracter migrator. Apar deseori la 5-6 săptămîmi sau mai tîrzîu. Fară tratament etiotrop pot capăta o evoluție trenantă cronică. Gravitatea, durata evoluției artritelor și intervalele între ele sunt foarte variabile. Dactilita bursita -rar.

Afectarea organelor interne

Afectarea cordului- mio- și pericardite, blocuri AV, bradicardii, tahicardii, cardiomiopatie dilatativă, insuficiența cardiacă. Manifestări hepatice – hepatita ușoară, probabil rezultat al combinației: invazie hepatică a spirochetelor plus răspuns inflamator hepatic mediat imun. Rar o hepatita granulomatoasă. Manifestări renale - rar proteinurie, microhematurie Manifestări oftalmologice - irita, keratita, vasculita retiniană, nevrita optică.

Neuroborelioza precoce

Afectarea sistemului nervos 20-30%. Cu cît boala progresează crește riscul interisării structurilor nervoase. Neuropatie craniană – pînă la 60% din pacienți dezvoltă nevrita craniană. Cel mai frecvent este paralizia de n. facial, bilateral la 35%. Meningita Radiculunevrită acută la 50-80%, frecvent după 2-4 săptămîni de la momentul infectării cu debut acut( deficitul motor, durere intensă radiculară, pierderea sensibilității). Sindromul Banwarth- asocierea meningitei limfocitare cu neuropatie craniană și neuropatie periferică. 

Stadiul III- Borrelioza Lyme cronică

Apare peste 6-12 luni și mai mult. Devine cronică în 1-10% poate fi monosindromală.

Manifestări clinice:

a.Artrita Lyme(inflamația persistemtă >1an, a 1-2 articulații, mai des genunchiul. Sinovita, inflamația țesuturilor periarticulare)

b.Sindroame neurologice cronice(encefalita, neuropatie periferică, vasculita cerebrală, mielita- tetrapareza spastică la 50%,  encefalomielita- rară dar severă, manifestată prin hemipareză, ataxie, convulsii, disfuncție vezicală, tulburări cognitive).

c.Simptome neuropsihiatrice- depresie, tulburări bipolare, psihoza similară schizofreniei, demență.

d.Acrodermatita cronică atrofică(ACA)

Acrodermatita cronică atrofică

  Relativ rar, de regulă după 12 luni de la momentul infecției.Localizare acrală, predominînd la nivelul feței de extensie a mîinilor picioarelor, dar poate apărea și la nivelul coatelor , genunchilor sau feselor, tendința la simetrie. Clinic: faza inflamatorie- edem și eretem,ulterior cu o nuanță albastruie; faza de atrofie- aspect de foaie de țigară, tegumente subțiri uscate, cu pierderea țesutului celular subcutanat și vene proeminente. Complicații: carcinomul cu celule scuamoase, limfomul cu celule B

Diagnosticul

  • Diagnosticul se precizează prin depistarea serologică a anticorpilor anti-Borrelia (IgM- 3-6 săpt., IgG- peste cîteva luni).
  • PCR- permite detectarea ADN-ului spirochetei în probele biologice sau din capușa extrasă.
  • Cultura – poate fi efectuată din biopsia cutanată sau din plasmă. Nu se utilizează de rutină.

Tratament

Antibiotice (Amoxicilina, Doxiciclina, Cefotaxim, Azitromicina, Claritromicina) se administrează în toate stadiile bolii. La 10-15% ( mai frecvent la utilizarea penicilinilor) dintre pacienți poate să dezvolte reacția de intensifecarea simptomelor de intoxicație pe timp scurt, asemănător celei din lues cauzată de distrugerea spirochetelor- semn favorabil de prognostic. La 50% apare simdrom post-Lyme: astenie, scăderea memorieiși atenției, dereglări vegetative, mialgii. Pot dura de la 6 luni pînă la 3 ani.

Măsuri profilactice

Reducerea interacțiunii căpușa-om:

În zonele unde habitează căpușile trebuie de purtat îmbrăcăminte adecvată  (haine de culoare deschisă pentru vizualizarea căpușelor, pantalon lung, bluze cu mîneci lungi, încălțăminte tip pantof.

Reducerea populației căpușelor prin:

Utilizarea soluțiilor chimice toxice pentru căpușe. Modificarea mediului în care acestea trăiesc – tunderea frecventă a ierbii, îndepărtarea regulată a frunzelor uscate de pe sol.

Îndepărtarea căpușei

Imediat după ieșirea din habitul căpușelor trebuie examinat minuțios tegumentul. Dacă se găsește căpușa aceasta trebuie îndepărtată rapid cu ajutorul unei pense cu vîrf bont(fără cioc), prin prinderea cît mai aproape de piele și tragerea în sus, astfel încît rostrul capușei (aparatul bucal) să nu rămîneă în piele. După înlaturarea pielea se va dezinfecta cu alcool 70% și se va aplica un unguent conțînînd un antibiotic cu spectru larg.

Antibioterapia profilactică

O doza unică de 200 mg Doxiciclina administrată în primele 72 de ore de la mușcătura capușei are o eficacitate de 87% în prevenirea bolii.