Socul Anafilactic
  • 0 Comments

Introducere

Anafilaxia reprezintă o  reacţia acută de hipersensibilitate imediată prin formarea complexului antigen – anticorp ce se manifestată clinic sub diferite forme de la forma uşoară pînă la forme severe şi cu potenţial letal.

Şocul anafilactic reprezintă o reacţie de hipersensibilitate imediată brutală, dramatică, cu scăderea bruscă a tensiunii arteriale şi insuficientă respiratorie acută dupa contactul organismului cu diferite substanţe, mai ales proteice, care provoacă eliberarea de mediatori chimici. Şocul anafilactic deci este o anafilaxie severă cu prabuşire cardio-circulatorie şi respiratorie.

Reacţia anafilactoidă (pseudoalergica) – reacţie clinică greu de deosebit de anafilaxie, în care mecanismul este non-imunologic (mediatorii chimici sunt eliberati prin acţiunea directa a substantelor alergene pe mastocite, fără sensibilizarea prealabila de către IgE). Este o reacţie dependentă de doză, care mimează o reacţie alergica şi apare la primul contact cu o substanţă fara sensibilizare în prealabil. Susceptibilitatea la aceasta reacţie ar fi determinată de factori genetici şi de mediu.

Generalităţi privind apărarea imunologică a organismului faţă de agresiune

   Apărarea nespecifică:

 - factori externi: mecanici (pielea, mucoasele); chimici (pH, lizozim etc.); celulari (înglobarea agenţilor de celulele mucusului alveolar)

- factori interni: mecanici (structura tisulară densă); umorali (enzime litice, lactină, interferon, fibronectina, complemen-tul); celulari (fagocitoza) - apărarea specifică: -imunitatea umorală (producerea de anticorpi specifici la antigeni); limfocitele B ↑; sinteza imunoglobulinelor;

 - imunitatea mediată celular  rolul principal îl au limfocitele T

  • Limfocitul Th (helper)
  • Limfocitul Ts (suppressor)
  • celulele K (Killer)

 Perturbarea proceselor imunitaţii specifice se manifestă prin:

  1. stările de hipersensibilitate - de tip I – anafilactică mecanism: antigene- sinteza de imunoglobuline E- eliberare de amine active

- de tip II – citotoxică: mecanism: antigen -se ataşează de membrana celulară - producţie de anticorpi - creşterea C3 - citotoxicitate (hemoliză, icter, trombocitopenie, agranulocitoză)

 - de tip III – prin complexe imune: mecanism: complexe antigen-anticorp circulante + depozitate în organe - activarea complementului ↑ dau diferite boli de organ şi sânge –

- de tip IV- întârziată: mecanism celular, mediat de limfocite; apare la 24-48 ore

     2. autoimunitatea – răspuns neadecvat al organismului faţă de structuri clinice proprii, împotriva cărora declanşează sinteza de anticorpi Expunerea organismului la substanţe alergenice care pot fi fie singure (pure), fie în combinaţie cu o haptenă, determină sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se leagă de suprafaţa mastocitelor şi bazofilelor, determinând degranularea şi eliberarea de histamină şi alţi mediatori, cum sunt substanţa lent-reactivă a anafilaxiei (SRS-A), factori chemotactici ai eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) şi factori activatori plachetari (PAF). Efectele generale ale mediatorilor: vasodilataţie, contracţia musculaturii netede, creşterea secreţiilor glandulare şi permeabilitaţii membranei celulelor. Veriga patogenă principală reală a anafilaxiei se află în suita de mediatori intermediari eliberaţi în conflictul antigen-anticorp. În dezvoltarea şocului anafilactic se disting 3 etape:  etapa imunologică (reacţia antigen-anticorp), etapa biochimică (avalanşa de mediatori) şi etapa viscerală (anatomo-clinica) (3). Din punct de vedere fiziopatologic anafilaxia se imparte in doua forme: • mediata IgE • non-mediata IgE

Clinica şocului anafilactic

 Simptomele principale ale anafilaxiei sunt:

- urticaria

- obstrucţia respiratorie

- colapsul vascular.

   În general debutul instalării reacţiilor alergice variază ca timp, de la debut acut dramatic până la zile sau mai mult. Timpul de 30 minute este cel afectat reacţiilor la substanţele administrate parenteral. Reacţiile pot fi fatale, medii sau uşoare. Reacţiile alergice se manifestă pe diferite sectoare ale organismului:

- cutanat

 - cardio-vasular

 - respirator

 - gastrointestinal, separat sau în combinaţii.

• Cutanat: - înroşire tegumentară - urticarie generalizată - - angio-edem - conjunctive injectate - paloare şi cianoză

• Cardio-vascular: tahicardie, hipotensiune, şoc - sunt cele mai comune şi uneori singurele manifestări

• Respirator: rinită, bronhospasm, edem-spasm laringian

• Gastro-intestinal: greţuri, vărsături, crampe abdominale, diaree.

• Alte simptome: teamă, gust metalic, senzaţie de înăbuşire, tuse, parestezii, artralgii, convulsii, tulburări de hemostază, pierdere de cunoştinţă. Edemul pulmonar este de obicei o constatare postmortem .

CLASIFICAREA:

   în funcţie de pronunţarea manifestărilor clinice sunt descrise 4 grade de severitate a şocului anafilactic (după Dr. P. Ewan):

- Gradul I: Formă uşoară (modificări cutnate localizate).

 - Gradul II: Formă de gravitate medie (modificări cutnate generalizate).

 - Gradul III: Formă gravă (modificări din partea vocii/wheezing).

- Gradul IV: Formă extrem de gravă (detresă respiratorie/ colaps). .

PROTOCOL DE DIAGNOSTICARE:

 - Istoria medicală:

- Alergii preexistente.

 - Istoricul astmului atopic.

   Se instalează subit şi manifestarea simtomelor se dezvoltă rapid.

 - Primul simptom este senzaţia de rău general pe care o încearcă pacientul.

 - Examenul clinic obiectiv: - Semnele ameninţătoare de viaţă: - Caile respiratorii: edem, răguşeală (disfonie), stridor.

- Respiraţia: tahipnee, wheezing, fatigabilitate (oboselă), cianoză, Sa02 < 92%, stop respirator.

 - Circulaţia: paliditate, diaforeză (transpiraţii), hipotensiune arterială, lipotemie/sincopă, stop cardiac.

 - Semnele cutanate şi mucoase: eritem parţial sau generalizat, erupţie cutanată roşu, urticărie, prurit.

 - Status mental: agitaţie, confuzie, dezorientare, senzaţie de moarte iminentă, somnolenţă/comă

. - Semnele gastrointestinale: dureri abdominale, greaţă, vomă, diaree, incontinenţă a urinei. - Puls-oximetrie: .456 - Sa02 < 92%. - ECG: - Aritmiile cardiace critice. - Semnele de ischemie acută globală.

Diagnostic diferenţial se face cu:

 - criza de astm

- sincopa vaso-vagală - pneumotorace cu supapă

- obstrucţie mecanică a căilor aeriene

- edem pulmonar

- aritmii cardiace

- infarct miocardic

 - aspiraţie de alimente în căile aeriene

- embolie pulmonară

- A.V.C.

 - intoxicaţie acută medicamentoasă

- reacţii adverse la droguri

- angioedem ereditar

- urticarie de frig sau idiopatică

 - şoc (cardiogen, septic, toxico-septic)

COMPLICAŢIILE: 

  Imediate: Hipoxemia severă; stopul cardio-respirator.

   Întârziate (peste 24 - 48 ore):

- Glomerulonefrită.

- Hepatită.

- Necroză hepatică.

- Miocardită.

- Hemoragiile digestive severe.

- Infarct

 - pneumonii

- Hemipareze.

Tratament

  1. întreruperea contactului cu alergenul, oprirea administrării remediului medicamentos suspectat ca alergen.
  2.  Fluxul de Oxigen 10 l/min (Sa02 >90%).
  3. în caz de necesetate:

- Apel urgent la serviciul asistenţa medicală de urgenţă sau la echipa de reanimare, Monitorizarea: TA, puls-oximetrie, ECG.

       4. Tratamentul de standart:

              - Epinefrină 500 pg/0,5 ml i.m., (0,1%; 0,18% - 1 ml de 1:1000), în caz de necesitate, se repetă aceiaşi doză la fiecare 5 min pînă la stabilizarea TA.

      In caz de hipotensiune critică (TA sistolică sub 80 mmHg), după obţinerea liniei venoase şi în prezenţa echipei cu pregătire specială (de ex. echipa de reanimare):

            - Epinefrină 50 pg/0,5 ml i.v. în bolus, în caz de necesitate, rebolus 50 pg/0,5 ml peste 5 min.

     Dacă hipotensiunea arterială persistă şi este necesitate de administrare a Epinefrinei intravenos: - Epinefrină 1-10 pg/min în perfuzie pînă la stabilizarea TA.

      5.Compensarea volemică:

           - Clorur ă de sodiu (Ser fiziologic) 0,9% 500-1000 ml i.v. în perfuzie.

     6.Antihistaminice:

      - Cloropiramină 20 mg i.v. lent sau i.m.,

      - Difenhidramină 10-20 mg i.m. sau 20-50 mg cu ser fiziologic 75-100 ml i.v. în perfuzie, sau

      - Clorfenamină: 10 mg i.m. sau i.v. lent.

      7.Corticosteroizi:

           - Hidrocortison 100-200 mg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare 4 ore (maxim 2g/24 ore) sau

           - Metilprednisolon 100-500 mg i.v. lent, sau

           - Prednisolon 1-2 mg/kg i.v. în bolus, rebolus, la fiecare 6 ore (maxim 10-20 mg/kg/24 ore).

     În caz de edem laringian:

      - Epinefrină 2 mg intratraheal, deluat cu Clorură de sodiu 0,9% - 3 ml. .

   în prezenţa bronhospasmului:

       - Salbutamol spray 0,1 mg/l doză 1-2 pufuri, se poate de repetat la fiecare 20 minute.

      - Teofilină 5-6 mg/kg i.v. lent, timp de 20-30 min, urmat 0,5 mg/kg/oră i.v. în perfuzie.

     - Sulfat de magneziu 40 mg/kg i.V., timp de 20 min (maxim 2g).

   în prezenţa semnelor de detresă vitală:

      - Intubaţie endotraheală şi ventilaţie mecanică dirijată.

    în caz de bradiaritmii cardiace:

    - Atropină 0,5-1 mg i.v. în bolus.

   în caz de insuficienţă cardiacă şi tahiaritmii cardiace, în loc de Epinefrină: - Dobutamină 5-20 pg/kg/min i.v. în perfuzie. 

Bibliografie:

1. L. Crivceanschii, 2009, Urgenţe Medicale ghid practic, 454-463

2. Aurel Mogoşeanu , Cursul Naţional de Ghiduri şi Protocoale în ATI, pag. 61-69

3. Curs de Ghiduri şi Protocoale în Anestezie şi Terapie Intensivă, Timişoara, 2003.