Pneumonia franc lobară
  • 0 Comments

Este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid, evoluţie ciclică, cu afectarea unui lob şi atragerea în procesul inflamator a pleurei.

Patogenia

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.

• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci cînd numărul purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).

• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.

• Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrişi de Cohn.

• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.

Morfopatologie

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:

1) Stadiul de congestie

se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în proteine, celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).

2) Stadiul de hepatizaţie roşie

cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni; exudatul ocupă tot spaţiul

(durează 1-2 zile).

3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

- marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor leucocitare (2- zile)

4) Stadiul de rezorbţie

• Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epiteliului alveolar.

Tabloul clinic

Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.

Frisonulviolent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.

Febrae peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de către pirogenul leucocitar eliberat de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este continuă.

Junghiul toracicapare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraţie profundă, tuse.Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşteprocesul pneumonic.

Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).

Dispneea corelează cu întinderea condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale. 

Schimbări din partea altor organe

Aparatul cardiovascular(semne de miocardită)

• Tahicardie

• Diminuarea zgomotelor cardiace

• Micşorarea TA

Aparatul digestiv

• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în epigastriu

• Sclere subicterice

• Mărirea ficatului în volum

Sistemul nervos central

• Meningizm

• Dereglări psihice

Explorări paraclinice

Examen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală

Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor, metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.

Analiza biochimică:

• apariţia proteinei "C” reactive;

• Creşterea fibrinogenului

• Creşterea α2 şi γ-globulinelor

Analiza sputei : pe frotiurile colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în număr mare şi coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.

Analiza bacteriologică – se apreciază bacteriograma.

Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.

Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie

Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)

Pe traseul ECG – poate fi:

- Micşorarea voltajului

- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor

- Subdenivelarea intervalului ST

- Dereglări de conductibilitate

Aprecierea statusului imunologic:

- Mărirea IgG

- Micşorarea IgA

Complicaţiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoasă

 Este produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament antiinflamator.

2. Pleurezia purulentă
(empiemul pleural) se întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale, febră; necesită evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continuă.

3. Abcesul pulmonar

se produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.

4. Suprainfecţia

După un tratament cu antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de reapariţia febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).

Complicaţii rare :

5. Insuficienţa cardiacă acută

6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)

7. Pericardita purulentă

8. Endocardita pneumococică

9. Meningita pneumococică

10. Glomerulonefrita