Pancreatita Acută
  • 0 Comments

Introducere:

Pancreatita acută reprezintă o entitate patologică ce se caracterizează printr-un proces inflamator acut la nivelul pancreasului, care poate rămîne localizat la nivelul glandei sau se poate extinde variabil la ţesuturile peripancreatice şi retroperitoniale şi la alte organe situate la distanţă (difiniţie propusă la Conferinţa de Consens de la Atlanta 1992). Pancreatita acută reprezintă o consecinţă morfofuncşţională a autodigestiei pancreatice şi peripancreatice prin activarea intraglandulară a enzimelor pancreatice declanşate prin diverse mecanisme şi sub acţiunea diferitor factori.

Epidemiologie:

    Pancreatita acută  cu incidenţa de 30 - 50 cazuri la 100.000 locuitori pe an. Circa 80% din cazuri au o evoluţie benignă, autolimitată, însă circa 15 - 20%  cazuri au o evoluţie severă spre forma necrotico-hemoragică, cu o mortalitate de circa 30 - 40%. Pacienţii cu forme grave de pancreatită acută sunt spitalizaţi îndelungate în secţia de Terapia Intensivă şi duc la deces prin necroză pancreatică infectată şi insuficienţe pluriviscerale.

Etiologie:

  1. Consumul de alcool(80%);
  2. Litiaza biliară, Coledocolitiaza, Microlitiaza;
  3. Metabolic: Hipertrigliceridemie, Hipercalcemie- Ca activează tripsinogenul, Deficit de apolipoproteina CII;
  4. Pancreatită autoimună;
  5. Obstrucţie pancreatică ductală, cancer pancreatic, disfuncţie a sfincterului Oddi, pancreas divisum, tumori periampulare;
  6. Genetic: pancreatită ereditară, fibroză chistică, mutatia genei CFTR, SPINK1;
  7.  Infecţie: Coxsackie, oreion, HIV, Adenovirus,CMV, Salmonella, Legionella, Toxoplasma, Ascariasis;
  8. Ischemie: chirurgie abdominală, chirurgie cardiacă,vasculită, embolie;
  9. Venin: scorpion, păianjen;
  10. Medicamente:
  11. Frecvente: Azatioprina, estrogeni, Pentamidina, sulfonamide, Tetraciclina, Tamoxifen;
  12. Rare: corticoizi, aminosalicilaţi, Metronidazol, Lasparginaza, inhibitori ECA.
  13. Post ERCP (Coleangiopancreatografia retrogradă)
  14.  Traumatisme abdominal;
  15. Idiopatic (10%).

 

Forme Clinice:

  1. Pancreatita interstiţială edematoasă  - 71%;
  1. Pancreatita Necrotică – 21%:
  • Necroza sterilă- 68%;
  • Necroza infectată- 32%;
  1. Abcesul pancreatic- 3%;
  2. Pseudochistul pancreatic- 6%.

Fiziopatologie:

  1. Activarea prematură a Zimogenului în interiorul acinilor;
  2. Colecistokinina produce o modificare a citoscheletului celulei pancreatice cu blocarea exocitozei.
  3. În rezultat producerea unei fuziuni dintre granulele de zimogen cu grade diferite de maturitate şi/sau lizozomi;
  4. Ca rezultat se produce activarea tripsinogenului în tripsină şi activarea altor protease;
  5. Proteazele activate realizează peroxidarea lipidelor membranare, creînd un stress oxidativ celular pentru activarea citosolică a factorului nuclear kB (NF-kB);
  6. Ca rezultat se produce un răspuns inflamator sistemic: citokine (IL-1, IL-6, IL-8), molecule de adeziune (ICAM-1), sintetaza oxidului nitric, şi cu activarea în reţea a altor sisteme: complement, coagulare, sistem kininic.
  7. În fazele precoce ale pancreatitei acute există hipovolemie generată de tulburările de permeabilitate endotelială cu pierdere de lichid transcapilar şi de şuntul arterio-venos la nivel intestinal.
  8. Ischemia intestinală urmată de reperfuzie generează radicali liberi de oxigen, ce joacă un rol fiziopatologic central exacerbând leziunile tisulare şi disfuncţia organelor.
  9. Funcţia imună este grav alterată. În timp ce capacitatea generală de apărare este scăzută, fagocitele locale intestinale şi ţesutul limfoid asociat intestinului sunt hiperactivate, cu eliberare excesivă de citokine şi alţi mediatori, contribuind la cascada SIRS.
  10.  Motilitatea intestinală scăzută - ileusul paralitic din pancreatită- permite înmulţirea bacteriilor. Activarea lipazelor şi proteazelor bacteriene duce la modificări morfologice ale bacteriilor. Aceste modificări în paralel cu modificări ale receptorilor de suprafaţă ai celulelor intestinale cresc aderenţa bacteriilor la mucoasă şi favorizează colonizarea intestinală intensă.
  11.  Generarea disfuncţia barierei intestinale ce conduce la creşterea permeabilităţii intestinale şi permiţînd translocarea bacteriană.
  12.  Bacteriile şi alţi produşi bacterieni trec bariera intestinală către ganglionii limfatici mezenterici şi în circulaţia sistemică.
  13.  Endoteliul vascular la nivel intestinal suferă tulburări de permeabilitate cu exudare plasmatică şi edem tisular.
  14. Hipotensiune arterial, Şoc circulator, IR.
  15. Detresa respiratorie,
  16.  CID Sindrom
  17. Insuficienţă poliorganică.

Manifestări clinice:

  1. Sindromul dolor:
  • În regiunea epigastrică, periombelicală;
  • Iradiere în centură;
  • Durere constantă,
  • Se ameliorează la flexia trunchiului.
  1. Manifestări generale:
  • Slăbiciune generală;
  • Febră,
  • Agitaţie psiho-motorie,
  • Anxietate,
  • Confuzie.
  1. Sindromul dispeptic:
  • Greaţă
  • Vomă,
  1. Ilius dinamic: oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze
  • Balonare,
  • Constipaţii.

Diagnostic:

    I. Anamneza:

Prezenţa manifestărilor clinice descrise mai sus.

Prezenţa factorului etiologic la bolnav.

    II. Examenul obiectiv:

  1. Inspecţia abdomenului : abdomen distins, meteorizat, participă în actul de respiraţie.
  2. Palparea abdomenului: durere în reg epigastrică ce iradiază în centură:
  • Semnul Mayo Robson pozitiv.
  • Semnul Mallet Guy pozitiv.

       3. Percuţia abdominală:

  • Hipersonoritate cu păstrarea matităţii hepatice;
  • Matitate deplasabilă pe flancuri în prezenţa revărsatului lichidian peritonial.

      4. Auscultaţia abdomenului: silenţium abdominal din iliusul dinamic.

      5. Tuşeul rectal: ţipătul duglasului prezenţa revărsatului peritonial.

     III. Examenul clinic şi paraclinic:

  1. Hemoleucograma: leucocite, hematocrit.
  2. Biochimia sîngelui: glucoza, ureea, creatinina, bilirubina, colesterol, transaminaza, GTPP, fosfataza alcalină, proteina C reactivă.
  3. Amilaza serică:
  • creşte în 24 ore de la debutul durerii
  • scade gradat în 3-5 zile
  • de 3-4 ori mai crescut ca norma.

      4. Lipaza serică:

  • marker mai bun din punct de vedere anamnestic
  • nivelul seric scade mai lent (7 -14 zile)
  • specificitate mai mare.

       5. Ionograma: Na; K, Ca, Mg.

       6. Coagulograma: protrombina, fibrinogen, timpul de sîngerare.

       7. Grupa sangvină, Rh factor.

       8. Teste urinare:

  • Amilaza crescută pe o perioadă mai lungă de timp
  • Tripsinogenul 2 urinar- test rapid.

       9. Examenul coprologic:

  • Steatoree;
  • Creatoree.

       10. Radiografia toracică:

  • Lichid pleural,
  • Semne de edem pulmonar.

       11. Radiografia abdominală;

       12. FGDS

       13. ERCP- coleangiopancreatografia retrogradă

       14. USG abdominal;

       15. CT abdominal

       16. RMN

Diagnostic Diferenţial:

  1. Ulcer gastric şi duodenal în acutizare;
  2. Litiază biliară;
  3. Colecistita acută,
  4. Perforaţia visceral,
  5. Anevrism disecant de aortă,
  6. Infarct miocardic acut forma abdominal,
  7. Boli inflamatorii ale intestinului subţire şi ale intestinului gros.
  8. Stenoze jejunale;
  9. Sindrom ischemic abdominal.

Tratament:

  1. Aspiraţia naso-gastrică: indicată la pacienţii cu pancreatită severă, vome repetate, persistente, ileus.
  2. Suport nutriţional: în primele 48 ore restricţie totală a alimentaţiei per os, realimentarea se iniţiază după sistarea durerii şi vomelor.
  3. Administrarea fluidelor intravenoase- prevenirea hipovolemiei.
  4. Tratamentul antalgic: spasmolitice: papaverina, drotaverina.

NB!!! Morfina este contraindicată în PA deoarece provoacă spasmul sfincterului Oddi, agravînd evoluţia prin hipertensiune intrapancreatică.

       5. Suprimarea secreţiei gastrice:

  • H2- histaminoblocante: Ranitidina, Famotidina.
  • Inhibitorii Pompei de Protoni: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol.

       6.Antiperetice la necesitate: Paracetamol, Ibuprofen.

       7. Antibioticoterapia: în pancreatita severa, precum şi în necroza pancreatică diagnosticată la CT.

       8. Suport respirator: în prezenţa hipoxiei severe şi detresei respiratorii e indicată ventilaţia asistată.

       9. Tratament chirurgical:

  • Pancreatectomia parţială;
  • Colangio-pancreatografia endoscopică retrogradă cu sfincteroplastie în regim de urgenţă.
  • Colecistectomie;
  • Drenajul cavitaţii abdominale;
  • Tratamentul complicaţiilor.

Bibliografie:

1. Pancreatita necrotică; Chirurgia (Bucureşti). Ghidirim Gh., Gagauz I., Mişin I.. 2005; pag 341-344.

2. Pancreatita acută- forma severă. Ioana Grigoraş, Clinica A.T.I. Spitalul „Sf. Spiridon” Iaşi, Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi. Jurnalul de Chirurgie Iaşi. 2005. Vol. 1, Nr. 1.

3. Aspecte de Etiopatogenie în Pancreatita acută. D.Creţu, R. Hulpuş, D. Sabău. Universitatea „Lucian Blaga” Sibiu. Jurnalul AMT, vol. II, nr. 2, 2011, pag. 91.

4. Evaluarea tratamentului chirurgical în Pancreatita Acută. D. Creţu, R. Hulpuş, D. Sabău. Jurnalul AMT, vol. II, nr. 4, 2010, pag. 90.

5. Pancreatita Acută severă: concepţii contemporane patofiziologice şi de management. Gh. Ghidirim, I. Mişin, I. Gagauz, Marin Vozian. Arta Medica. Nr.2 (35), 2009.