POLIOMIELITA ACUTĂ ANTERIOARĂ
  • 0 Comments

EPIDEMIOLOGIE.

Poliomielita este cunsocută din timpuri străvechi, fiind răspândită pe întregul glob (infecţii inaparente, forme abortive şi paralitice). Primele epidemii în Europa au apărut în anii 1800, în America de Nord – în 1890.

Pentru prima dată poliomielita a fost descrisă în anul 1840 de către ortopedul german Heine, ceva mai târziu – de către medicul suedez Medin. Incidenţa poliomielitei în S.U.A. în anul 1952 a stins 20.000 cazuri, graţie introducerii vacinării ea s-a redus dramatic la cel mult 10 cazuri/an. Maladia rămâne actuală pentru ţările cu decădere economică, pentru ţările Africii şi Asiei. Suferă de obicei copii mai mici de 5 ani. 

ETIOLOGIE.

Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus. Este un virus foarte mic (28 nm), cu 3 tipuri antigenic distincte: tipul 1 (diverse tlpini: Brunhilde, Mahoney etc.), tipul 2 (Lansing) şi tipul 3 (Leon, Saukett). Tipul 1, predominant epidemic, era întâlnit, înainte de perioada de generalizare a vaccinării antipoliomielitice, în 80-90% din poliomielitele paralitice. Tipul 2, foarte răspândit, determină mai frecvent infecţii subclinice. Tipul 3 apare mai rar (3%).

MOD DE TRANSMITERE.

Virusul poliomielitic se transmite atât pe cale fecal orală, cât şi aerogen. Transmiterea se realizează în ambele cazuri, prin contact direct interuman, între sursele de infecţie şi persoanele receptive. În condiţii de igienă deficitară, se poate realiza o contaminare intensă a mediului înconjurător, astfel încât devine posibilă şi transmiterea indirectă a virusului (obiecte contaminate). Eliminând virusul prin fecale, bolnavul rămâne contagios circa 8 săptămâni. 

PATOGENIE.

Poarta de intrare a virusurilor polio în organism este orofaringele şi tractul gastrointestinal. Virusul poliomielitic se multiplică în celulele epiteliale ale faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic al acestora, parcurgând următoarele stadii: 

- stadiul intestinal

- stadiul de viremie (apare atunci când apărarea locală şi limfatică intestinală este depăşită)

- stadiul de invazie a sistemului nervos central (virusul traversează bariera hematoencefalică sau trece prin sinapsa neuromusculară şi migrând axonoplasmatic ajunge în măduva spinării sau creier).

Virusul poliomielitic se multiplică în celulele nervoase, şi mai ales în neuronii motori, a căror vulnerabilitate faţă de virusul poliomielitic este deosebit de mare.

ANATOMIE PATOLOGICĂ.

Leziunile din sistemul nervos central predomină în coarnele anterioare ale măduvei spinării, extinzându-se şi în alte segmente din nevrax (trunchi cerebral, talamus, hipotalamus şi o parte din scoarţa cerebrală). Macroscopic măduva spinării şi emisferele cerebrale sunt intens hiperemiate, mai ales la nivelul intumiscenţei cervicale şi lombare. Microscopic celula nervoasă apare tumefiată, cu modificări structurale. În locul celulelor nervoase distruse, se formează un nodul cicatrecial glial, după care urmează degenerescenţa cilindraxonilor şi atrofia fasciculelor musculare. Leziunile sunt prezente nu numai în nevrax, dar şi în alte organe (inimă, plămâni, ficat etc.). 

TABLOU CLINIC.

În evoluţia poliomielitei se disting următoarele perioade: 

- perioada de incubaţie;

- perioada prodromală (boala minoră);

- perioada de latenţă;

- perioada bolii majore cu două stadii: preparalitic şi paralitic;

- perioada de retrocedare a paraliziilor;

- perioada de sechele (reziduală).

Perioada de incubaţie .

Durata incubaţiei variază de la 5 până la 35 zile, în mediu 7-14 zile. Incubaţia sub 7 zile apare, uneori, în poliomielita după amigdalectomie. 

Perioada prodromală (boala minoră)

durează 2-4 zile şi se manifestă prin semne infecţioase generale nespecifice: febră (37-390 C), cefalee, slăbiciune generală, indispoziţie, iritabilitate, insomnie, somnolenţă, dureri în membre, dureri musculare şi articulare. La un număr anumit de bolnavi se observă semne catarale respiratorii (coriză, faringită). La copii de vârstă fragedă sunt prezente frecvente dereglările gastro-intestinale. Boala minoră poate să se termine prin însănătoşire deplină, constituind forma abortivă a poliomielitei.

Perioada de latenţă

se manifestă după 2-4 zile de sănătate aparentă după perioada prodromală cu normalizarea temperaturii (intervalul liber). 

Perioada de boală majoră .

Boala reîncepe brusc, cu febră ridicată şi cu manifestări care decurg în două stadii: 

1. Stadiul preparalitic. Durează câteva ore – 5 zile, excepţional 10-14 zile. Domină fbra şi semnele clinice de "coloratură nervoasă”: cefaleea, indispoziţia, iritabilitatea, durerile musculare şi nevralgiile, paresteziile şi hiperestezia cutanată. Copii nu se lasă examinaţi, plăng, se constată o adinamie a musculaturii. Dacă bolnavul este ridicat brusc, capul poate să cadă pe spate din cauza flaccidităţii musculaturii cefei ("inerţia cefei”). Uneori, din cauza unor discrete pareze abdominale, ombilicul poate fi deplasat spre partea sănătoasă (semnul de migraţie a ombilicului). Reflexele cutanate pot să dispară, iar cele osteotendinoase sunt exagerate sau diminuate. Conştienţa este perfect păstrată (cu excepţia cazurilor de encefalită poliomielitică). Obiectiv se constată un sindrom meningian discret sau mai bine exprimat (ceafă tare, semnul Kernig şi Brudzinski). Când sindromul meningian este discret se pot pune evidenţă următoarele semne: semnul sărutului (bolnavul este inapt de a-şi apropia gura de genunchi în poziţia şezând în pat); semnul trepiedului (bolnavul în poziţie şezând în pat se sprijină cu mâinile reunite la spate ca un pilon şi cu membrele inferioare în abducţie).

2. Stadiul paralitic începe cu apariţia paraliziilor (la 2-5 zile de la începutul bolii majore). În funcţie de de localizarea parezelor şi paraliziilor în stadiul paralitic se disting următoarele forme clinice:

           - spinală  (cervicală, toracică, lombară sau difuză) este cea mai frecventă (60%) dintre formele paralitice.                  Paraliziile membrelor sunt întâlnite cel mai frecvent; predomină paraliziile membrelor inferioare. Paraliziile sunt              flasce, hipotone, cu abolirea reflexelor osteotendinoase. Paraliziile sunt asimetrice, inegale, predomină la                  grupurile proximale de muşchi ale extremităţilor. Sindromul meningian se menţine. 

           - bulbară  (se manifestă prin tulburări de deglutiţie şi de respiraţie).

           - pontină (paralizii ale musculaturii oculare, paralizie facială unilaterală şi de masticaţie).

           - mixtă  (bulbospinală, bulbopontină, bulbopontinăspinală).

Tulburările neurovegetative prezente se exprimă prin transpiraţii abundente, tulburări vasomotorii, răcirea extremităţilor. Frecvent apare retenţia de urină. Bolnavul are dureri sever exprimate exprimate prin iritaţie meningiană şi ganglioradiculită. Muşchii paralizaţi prezintă aşa-zisele spasme musculare (contractură reflexă şi exagerată). Apare şi o incoordonare psihomotorie, uneori survin execuţii paradoxale de mişcări (executări în sens invers celor comandate), precum şi sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod neraţional şi involuntar mai multe grupe musculare decât este nevoie). Bolnavii recurg, uneori, la substituţii musculare (folosesc, pentru anumite mişcări, alţi muşchi, decât cei paralizaţi sau aflaţi în stare de inhibiţie funcţională). Starea de conştienţă este păstrată.

Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de recuperare .

Această perioadă începe după 10-14 zile de la debutul bolii majore şi poate dura câteva săptămâni, mai multe luni şi chiar peste 1 an, încheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitivă a sechelelor. Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă faţă de apariţia lor: primele care recuperează sunt segmentele musculare paralizate mai târziu. Muşchii distali îşi revin mai repede decât cei proximali. Bilanţul deficitului muscular şi al recuperării se apreciază începând după 1 lună de la începutul bolii. 

Perioada de sechele .

10-15% dintre bolnavii cu poliomielită paralitică rămân cu deficite motorii nerecuperabile. Deformaţiile şi atitudinile vicioase rezultă din lipsa mişcărilor, sclerozarea şi retracţiile tendoanelor şi ale capsulelor articulare. Dintre tulburările trofice cele mai de temut sunt acelea care survin la copii în perioada decreştere şi care duc la opriri în dezvoltarea scheletului, cu scurtări alemembrului paralizat. 

DIAGNOSTIC.

Poliomielita trebuie diagnosticată cât mai precoce, pe cât posibil, în stadiul preparalitic. În acest scop, datele epidemiologice (contacte infectante în familie sau în colectivităţi închise, circustanţe epidemice sau de sezon) corelate cu datele clinice au multă valoare orientativă. Hemograma nu prezintă nimic caracteristic, iar V.S.H.-ul este normal sau uşor accelerat. Lichidul cefalorahidian în stadiul preparalitic este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu citologie moderat crescută: de la 5-6 la 100 de celulel/mm3. Albuminorahia este uşor crescută (disociere cito-albuminoasă); în stadiul paralitic creşte albuminorahia şi scade citologia (disociere albumino-citologică). Glicorahia este normală. Examenul lichidului cefalorahidian este important, dar modificările constatate nu sunt caracteristice, deoarece pot să apară şi în alte meningite şi encefalite virale.

Diagnosticul de siguranţă se bazează pe izolarea virusului poliomielitic şi tiparea lui, la care se adaugă şi reacţiile serologice, indispensabile pentru a evita confuzia cu starea de purtător de virus. Ca teste serologice se folosesc reacţia de fixare a complementului şi testul de neutralizare, efectuate cu seruri-pereche (recoltate la începutul bolii şi apoi după 2-3 săptămâni); pentru diagnostic pledează o creştere de 4 ori a titrului anticorpilor). Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături nazofaringiene şi mai ales din fecale, uneori şi din lichid cefalorahidian sau din ţesutul nervos (la necropsie). În primele 2 săptămâni de boală virusul poate fi izolat în 80% cazuri.

Mielita cu virus polio în investigaţia RMN se caracterizează prin leziuni hiperintense în regimul T2-ponderat de cercetare în coarnele medulare anterioare. În faza acută acestea sunt lărgite; în stadiul sechelar sunt atrofiate. Aspectul este nespecific, putând fi vizualizat şi în mielitele cu coxackie, entero-virusuri sau echo-virusuri.

TRATAMENT.

Poliomielita face parte din bolile transmisibile cu dclararea nominală obligatorie. Izolarea se face obligatoriu în spital timp de 6 săptămâni.Nu există o medicaţie etiologică specifică sau antivirală. Tratamentul se bazează pe măsuri, care să prevină apariţia leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină extinderea lor în formle paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic şi psihic şi evitarea oricăror traumatisme agravante (injecţii intramusculare, puncţii, transporturi şi examinări obositoare, insolaţii). Medicaţia se compune din analgezice, vitamina C per os, comprese umede şi calde pe regiunile dureroase, anxioliticie, tranchilizante, somnifere. Repausul absolut la pat este necesar pentru a se evita orice solicitare neuronală şi durează până ce încetează pericolul acţiunii virusului (10-14 zile). Cazurile cu insuficienţă respiratorie se tratează în secţii de terapie intenivă, dotate cu aparate de respiraţie asistată, laboratoare de control a indicilor biochimici şi personal specializat. La necesitate se recurge la traheostomie cu respiraţie asistată 

Dezinfecţia continuă se aplică pentru excrete şi secreţii nazofaringiene şi pentru toate obiectele contaminate de bolnav.

În perioada de regresie, după trecerea perioadei acute a bolii se iniţiază un program complex de recuperare şi de reeducare musculară, care urmăreşte două obiective principale:

- păstrarea atitudinii normale musculo-scheletice, cu prevenirea şi corectarea deformaţiilor şi atitudinilor vicioase;

- refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin inhibiţie funcţionlă temporară.

PROFILAXIE.

Vaccinarea este soluţia majoră de prevenire şi eradicare a poliomielitei. Există două tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul injectabil inactivat (Salk), folosit numai de unele ţări (Suedia, Finlanda) şi vaccinul cu virus viu atenuat (Sabin). Ultimul este un vaccin trivalent de administrare orală (drajee). Vaccinarea primară se efectuează tuturor copiilor, începând cu vârsta de 6 săptămâni, cu 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni (optim: 8 săptămâni). Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la prima vaccinare, cu o singură doză de vaccin trivalent, revaccinarea a II-a se face la vârsta de 9 ani tot cu o singură doză de vaccin cu virus viu atenuat. Pentru prevenirea apariţiei de noi cazuri ori a unei epidemii, este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitiecă să cuprindă 90% din populaţie. Orice scădere sub acest nivel constituie un risc epidemic.