Hipotiroidia
  • 0 Comments

Introducere

   Hipotiroidia reprezintă un deficit cronic de hormoni tiroidieni la nivelul ţesuturilor organismului fie prin absenţa, fie prin insuficienţa producţiei acestora de către tiroidă şi care implică scăderea intensităţii proceselor metabolice şi funcţiilor vitale ale organismului. Rar hipotiroidia este consecinţa scăderii fracţiei libere în urma creşterii nivelului proteinelor de transport sau a creşterii rezistenţei ţesuturilor periferice la acţiunea hormonilor tiroidieni. Forma severă de hipotiroidie se foloseşte termenul de mixedem.

Fiziopatologie  

    Tiroida este situată în regiunea cervicală anterioară şi este formată din 2 lobi laterali ce sunt uniţi printr-o punte numită istm. Unitatea morfofuncţională a glandei tiroide este foliculul tiroidian care este delimitat la exterior de un strat de celule epiteliale foliculare, numite tireocite ce secretă o glicoproteină bogată în resturi de tirozină numită tiroglobulină (TG) și iod (I-), ambele sunt stocate în lumenul folicular sub forma unui gel ce este numit coloid. La nivelul coloidului are loc o reacție de oxidare a iodului în prezența enzimei tiroid peroxidază (TPO) cu formarea iodului elementar (I2) care va intra în structura HT, T4-tiroxina (90%) și respectiv, T3-triiodotironina (10%) care sunt secretați în circulație la polul apical al tireocitelor. Hormonii tiroidieni (T4 și T3) circulă prin plasma sanguină legați de proteine: globulina transportoare a tiroxinei (TBG, ”Tyroxine-Binding-Globulin) care transportă cca. 70% din HT, transtiretina leagă cca. 10% și respectiv, albumina ce leagă cca. 15% din hormonii circulanți. Se cunoaşte însă că doar fracțiunea liberă a hormonului (free, FT4, FT3) este activă biologic și difuză la nivel celular. Forma hormonală activă e T3, la nivel periferic are loc conversia T4 în T3 sub acțiunea deiodinazei. Majoritatea T3 circulant (peste 85%) provine din conversia T4, doar restul fiind secretat de tiroidă. Secreția hormonilor tiroidieni este stimulată de hormonul trop hipofizar corespunzător, TSH. Acesta, la rândul lui este stimulat de hormonul hipotalamic eliberarator corespunzător, TRH. Hormonii tiroidieni T3 și T4, liberi circulanți sunt cei care inhibă secreția de TSH atât direct, la nivel pituitar cât și indirect, prin reducerea TRH hipotalamic. Eliberarea de TSH este stimulată de stres și de către estrogeni și inhibată de către glucocorticoizi, somatostatină și dopamină.

Etiopatogenie Hipotiroidismului

                      Boala tiroidiană

              Mecanismul patogenic

I. Hipotiroidismu primar (periferic) - FT4↓, TSH↑

A. Congenital

Aplazia/hipoplazia glandei tiroide

Erori înnăscute de sinteză a HT

B. Dobândit

1. Tiroidita Hashimoto

Distrucție glandulară cronică prin mecanism

autoimun

2. Ablația tiroidiană:

- Chirurgicală

- Post-terapia cu I131 pentru hipertiroidism

- Post-radioterapie pentru neoplasme la nivelul capului și gâtului

Reducerea sintezei/eliberării de HT

3. Indus medicamentos:

- tioamide (propilthiouracil și methimazol - medicație hipotiroidiană clasică)

- litiu

- amiodarona (antiaritmic bogat în iod)

Reducerea sintezei/eliberării de HT:

- inhibiția TPO cu blocarea oxidării I- la I2 și astfel, a sintezei T4 și T3

- se concentrează la nivelul tiroidei și inhibă eliberarea HT

- excesul de iod la nivel glandular inhibă expresia TPO și respectiv, oxidarea I- cu reducerea sintezei T4 și T3 (efect Wolff-Chaikoff*) + efect toxic irect la nivel folicular

II. Hipotiroidism secundar (hipofizar) - TSH↓, FT4↓

1. Hipopituitarism

Deficitul secreției de TSH

III. Hipotiroidism terțiar (hipotalamic) - TSH normal cantitativ dar deficitar calitativ (lipsa activității biologice sau deficit de fixare pe TSH-R), FT4↓ (defectele reversibile la administrarea TRH)

1. Afecțiune hipotalamică

Deficitul secreției de TRH

 

Hipotiroidismul deasemenea se clasifică în:

Hipotiroidism primar:

  • Deficit de Iod,
  • Exces de iod (effect Wolff-Chaikoff)
  • Tiroidita autoimună Hashimoto-organismul recunoaşte antigenele tiroidiene ca fiind non-self (străine) şi apare o reacţie imună cronică cu infiltrare limfocitară a glandei şi distrucţie progresivă a ţesutului tiroidian (anticorpi anti-microzomali, anti-tireoperoxidază, anti-tireoglobuline)
  • Hipotiroidism congenital (cretinism ce are o incidenţă 1:4000 nou născuţi)
  • Tiroidita post-partum- ce apare la cca 10% dintre femeile care au născut, are o evoluţie tranzitorie de 2-4 luni; uneori se poate instala hipotiroidism permanent. Statusul hipotiroidian este precedat de un status tireotoxic scurt.
  • Tiroidita subacută granulomatoasă- sindroamele inflamatorii sau infecţiile virale care se pot associa cu hipertiroidism care apoi decurge în hipotiroidism tranzitor (tiroidită dureroasă de Quervain).
  • Medicamentos- amiodaronă, interferon alfa, talidomidă, litiu, stavudină, substanţe de radiocontrast.
  • Iatrogen- iod radioactive administrat pentru boala Graves, tiroidectomie, iradiere în zona capului şi gîtului în cancer, cancer mamar sau maladia Hodgkin.

 

Hipotiroidism central (care poate fi secundar sau terţiar)

- adenom hipofizar (pituitar)

- tumori ce produc compresia asupra hipotalamusului

- iradiere craniană

- medicamente (ex: dopamine şi litiu)

- sindromul Sheehan (necroza pituitară ce apare în hemeragiilor din timpul   travaliului sau post -partum)

- boli genetice.

 

Manifestări Clinice

  • Intoleranţă la frig
  • Somnolenţă permanent, în special diurnă, scăderea memoriei
  • Sporirea masei corporale, edeme pe faţă (facies împăstrat), pe member ce nu lasă godeu
  • Tegumente uscate, reci cu descoamare generalizată
  • Căderea părului, alopecie a jumătăţii externe a sprîncenelor
  • Tulburări ale afectivităţii cu indiferenţă, lipsă de participare, dezinteres.
  • Vorbire lentă, rară- bradilalie.
  • Îngroşarea vocii, hipoacuzie.
  • Gesture lente- bradikinezie
  • Constipaţie, scăderea poftei de mîncare, meteorism
  • Bradicardie, zgomote cardiac asurzite
  • Dereglări sezuale, menstruaţii neregulate, infertilitate, avorturi spontane.

 

   După formele clinice Hipoteroidia se v-a clasifica astfel:

     1. Hipotiroidii subclinice sau compensate care au impacte minore asupra organismului, caracterizîndu-se prin creşterea moderată a TSH-ului şi modificări minime a concentraţiei sanguină a hormonilor T3 siT4.

     2. Hipotiroidii moderate care se caracterizează clinic prin astenie uşoară, bradicardie, intoleranţă la frig, creştere în greutate, edeme palpebrale, iar paraclinic prin creşterea TSH şi scăderea moderată a hormonilor T3 siT4.

    3. Hipotiroidii severe ce pot evolua spre coma mixedematoasă. Clinic se manifestă prin bradicardie, tendinţa spre colaps, letargie, hipoventilaţie alveolară care poate impune suport ventilator, iar paraclinic se caracterizeaza prin creşterea excesivă a TSH-ului şi scăderea drastică a hormonilor T3 si T4.

Diagnostic

Diagnosticul se pune în baza:

  • Anamnezei;
  • Manifestărilor clinice;
  • Investigaţiilor paraclinice: titrarea hormonilor tiroidieni în sînge, USG gl tiroide+Dopler, scintigrafia tiroidiană, CT/RMN/PET.

 

Diagnosticul Diferenţial

  • Boala Adison
  • Tamponada cardiac,
  • Sindromul de oboseală cronică
  • Fibromialgie,
  • Craniofaringiom
  • Mononuclioza infecţioasă
  • Deficit de prolactină,
  • Insuficienţă ovarian,
  • Hipopituitarism,
  • Tulburari de menstruaţie,
  • Constipaţie,
  • Depresie,

 

Tratament

Tratamentul hipotiroidismului se face prin terapia hormonală de substituţie cu Levotiroxină (LT4) sau Liotironină (LT3). Efectile clinice încep sa apară după cca 3-5 zile de tratament şi asigură substiţia completă în 4-6 săptămîni.

 

Bibliografie:

1. Endocrinologie clinic, L. Zota, 2004, Pag. 97-107

2. Protocol clinic standardizat pentru medicii de familie. Hipotiroidia .

3. Hipotiroidismul şi tiroidita Hashimoto, Sarfraz Zaidi.Teza doctorant. 2008

4. Disfuncţia tiroidei şi paratiroidei în Anestezie şi Terapie Intensivă, Daniela Cernea, UMF Craiova, 2014