Hipertensiunea Arterială
  • 0 Comments

Introducere

    Hipertensiune arterială reprezintă o creştere a valorilor tensiunii arteriale persistente egale sau mai mare ca 140/90 mmHg în repaus la persoanele adulte luate în condiţii de cabinet medical.

    Hipertensiunea arteriala HTA reprezintă cea mai freventă cauză de mortalitate şi

morbiditate în ţările UE. Hipertensiunea arterială necontrolată şi netratată accelerează procesul de ateroscleroză şi produce afectarea organelor tinta: cord, rinichi, SNC, sistem vascular. Complicaţiile acestei afecţiuni includ infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă congestivă, insuficieţa renală, arteriopatia cronică obliterantă şi disecţia de aortă. Prezenţa hipertrofiei ventriculare stîngi (HVS) la pacientii hipertensivi este un factor prognostic important în determinarea riscului de mortalitate de cauză cardiacă.

    Exista peste 1 miliard de hipertensivi în lume. Debutul HTA după vîrsta de 40 de ani (multe persoane sunt asimptomatice) şi prevalenţa creşte cu vîrsta şi este mai mare la populaţia de culoare.

    În România, HTA defnită prin valori ale TA > 140/90 mmHg a fost prezentă la 40% din subiecţi (51% barbaţi şi 49% femei). Peste 50% dintre aceştia nu erau diagnosticaţi sau nu se cunoşteau cu HTA. Din totalul de 42% persoane care erau diagnosticate ca hipertensivi doar 17,8% respectau corect tratamentul.

 

Fiziopatologia:

  Hipertensiunea arteriala poate fi idiopatică/esenţială în 95% din cazuri, sau

în 5% din cazuri apar în urma unor afecţiuni medicale (afectiuni renale,

hiperaldosteronism primar, boala Cushing, acromegalie, feocromocitom,

sarcina, terapie cu estrogeni) şi este difinită ca HTA secundară. HTA esenţială se asociază cu o creştere a debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare sistemice (RVS).

Clasificare:

Categorie

TAs

TAd

optimă

< 120

<80

Normală

120-129

80-84

Normală înaltă

130-139

85-89

HTA gr. 1

140- 159

90-99

HTA gr. 2

160-179

100-109

HTA gr. 3

>180

> 110

HTA sistolică izolată

>140

<90

 

HTA esenţială:

Etiologie :

  • Plurifactorială – ce se divizează în:

 

  1. factori genetici (nemodificabili);
  2. Contribuţia factorilor genetici (30–40%) în patogeneza HTA se manifestă prin următoarele aspecte:
  3. predispoziţia ereditară - prevalenţa crescută la subiecţii cu istoric familial de HTA
  4. dependenţa de rasă şi prevalenţa şi severitatea crescută a HTA la rasa neagră.
  5. dependenţa de vârstă şi sex - prevalenţa crescută a HTA la sexul masculin sub 55 de ani şi la sexul feminin peste 55 ani.
  6. afecţiune poligenice ce presupune asocierea cu polimorfisme ale genelor care codifică componentele sistemului RAA (angiotensinogenul, enzima de conversie a angiotensinei, receptorii AT1), receptorii adrenergici, transportorii membranari de Na+ şi Ca2+ (ultimele defecte fiind asociate cu sensibilitatea faţă de regimul hipersodat).

 

  1. Factorii legaţi de stilul de viaţă/ modificabili- principalii responsabili de creşterea TA sunt:
    • obezitatea şi sindromul metabolic (asociate cu insulinorezistenţă şi hiperinsulinism)
    • DZ tip 2
    • Hipercolesterolemia
    • consumul crescut de sare (valoare recomandată de 6 g/zi)
    • stress-ul psihic
    • consumul de alcool în doze mari
    •  scăderea aportului de potasiu, magneziu, calciu.

 

   Patogeneza:

    La baza dezvoltării HTA primare stă alterarea celor 3 mecanisme responsabile de reglarea TA:

  1. Nervoase: mecanismul nervos este reprezentat de creşterea stimulării simpato-adrenergice (hiperactivitate nervoasă simpatică periferică) prin eliberarea de catacolamine de la nivelul terminaţiilor nervoase adrenergice şi de la nivelul medulosuprarenalei.
  2.  
  3. cardiace -  creşterea debitului cardiac prin efect inotrop pozitiv şi cronotrop pozitiv (stimularea receptorilor  beta1-adrenergici cardiaci).
  4. vasculare - arterioloconstricţie, creşterea tonusului venos şi a presarcinii (stimularea receptorilor alfa1 - adrenergici vasculari).
  5. renale -  activarea eliberării de renină (stimularea receptorilor beta1 -adrenergici de la nivelul aparatului juxtaglomerular renal).
  6. Hormonale/umorale: mecanismele hormonale sunt activarea sistemului RAA şi tulburările legate de secreţia/acţiunea insulinei asociate obezităţii şi sindromului metabolic. Aceste mecanisme sunt responsabile de dezvoltarea şi stabilizarea (HTA cronice) şi progresiunea HTA (HTA complicată).
  7.  Renale: în HTA esenţială există o incapacitate genetică şi/sau dobândită a rinichiului de a elimina Na+ şi apa în exces, manifestată prin alterarea relaţiei presiune-natriureză. Excesul de Na+  în organism determină:
    •  La nivel extracelular - creşterea volemiei, a presarcinii şi a debitului cardiac.
  8.  La nivel intracelular -  acumularea Na+ la nivelul pereţilor vasculari cu următoarele consecinţe:
    • la nivelul intimei vasculare agravează disfuncţia endotelială
    • la nivelul mediei vasculare creşte tonusul musculaturii netede vasculare şi reactivitatea faţă de acţiunea catecolaminelor şi a Angiotenzinei II.
    • în zonele baroreceptoare rigidizează pereţii arteriali şi scade sensibilitatea baroreceptorilor.

 

Complicaţiile cardiac a HTA se manifestă prin :

  1. remodelarea peretelui VS (concentric sau excentrică) care conduc ulterior la deteriorarea funcţiei sistolice şi diastolice a VS, creşterea presiunilor de umplere şi insuficienţă cardiac.
  2. Hipertrofia VS duce la dezechilibru dintre nevoia şi aportul de oxigen, ce corelează cu riscul crescut de patologie ischemică coronariene.
  3. HTA reprezintă un factor de risc pentru aritmiile arteriale, ventriculare şi moarte subită.

 Complicaţiile renale, vasculare şi cerebrale:

  1. Valorile crescute a TA conduc la nefroscleroză prin afectarea arterilor mici(arcuate şi interlobulare) şi arteriolelor care poate duce în lipsa tratamentului la insuficienţa renală.
  2. Afectarea aterosclerozei a arterelor mari contribuie suplimentar la injuria renală.
  3. Asocierea cu alterarea morfologiei şi hemodinamicii vasculare cerebrale implicare în patogenia encefalopatiei hypertensive, AVC ischemic sau hemoragic, leziunilor de substanţă albă şi tulburări cognitive.

 

Diagnostic:

  1. Anamneza :
  2. Valori crescute constant a TA
  3. Anamneza eredocolaterală
  4. Stresul,
  5. Factorii nocivi
  6. Comorbidităţi (Diabetul zaharat şi obezitatea)
  7. Examenul obiectiv
  8. Examenul clinic şi paraclinic:
  9. Hemoleucograma
  10. Analiza sumară a urinei
  11. Coagulograma completă
  12. Biochimia sîngelui (glucoza, cholesterol, uree, creatinina, triglyceride, lipidograma, ionograma, protein C reactivă)
  13. ECG
  14. Ecocardiografia +Dopler
  15. Radiologia cutiei toracice+ calcularea indicelui cardiac
  16. USG organelor abdominal
  17. Examenarea fundului de ochi

 

Tratamentul

  1. Evitarea factorilor de risc cu modificarea stilului de viaţă (oprirea fumatului, reducerea greutăţii corporale, dieta hiposodată-hipoglicemică-hipocalorică , reducerea consumului de alcool, combaterea sedentarismului, combaterea stresului cronic prin implicarea metodelor de relaxare)
  2. Tratamentul farmacologic:

 

Iniţierea tratamentului HTA:

Clase de antihipertensive

Indicaţii In

Contraindicaţii CI

  •  

In Dovedite:

  • Insuficienţa cardiac
  • Vîrstnici
  • HTA sistolică

In Posibile:

  • DZ

CI Dovedite:

  • Guta

CI Posibile:  

  • Dislipidemii;
  • Bărbaţi active sexual;
  •  

In Dovedite:

  • Angina
  • Post-infarct miocardic
  • Tahiaritmii

In Posibile:

  • Insuficienţă cardiacă,
  • Sarcina
  • DZ

CI Dovedite:

- astm şi BPOC

- bloc atrio-ventricular gr 2şi 3

 

CI Posibile:

  •  

- atleţi şi pacienţi active fizic,

- boala vasculară periferică.

Inhibitorii enzimei de conversie

In Dovedite:

  • IC
  • Disfuncţia VS
  • Post infarct miocardic
  • Nefropatie diabetică

CI dovedite:

  • Sarcina
  • Hiperkaliemia
  • Stenoza bilaterală a aa. renale

Antagoniştii de Ca

In dovedite:

  • Angina
  • Vîrstnici
  • HTA sistolică

In posibile:

  • Boala vasculară periferică

CI Dovedite:

  • Bloc atrioventricular gr 2 şi 3 (p/u verapamil şi diltiazem)

CI Posibile:

  • Insuficienţa cardiacă congestivă (p/u verapamil şi diltiazem)
  •  

In dovedite:

  • Hipertrofia prostatică

In posibile:

  • Intoleranţă la Glucoză
  • Dislipidemie

CI posibile:

  • Hipotensiune hipostatică

 

Antagoniştii AT II

In dovedite:

  • Tuse la IEC

In posibile:

  • Insuficienţă cardiacă

CI dovedite:

  • Sarcina
  • Stenoza bilaterală a aa. Renale
  • Hiperkaliemia

Inhibitorii adrenergici centrali

IN dovedite:

  • Hipertensiunea în sarcină

IN posibile:

  • Limitarea funciei renale,
  • Dislipidemie .

 

 

Bibliografie:

1. Hipertensiunea Arterială. Protocol clinic standardizat pentru medicii de familie

2. Hipertensiunea Arterială. Ghid de diagnostic şi tratament. Prof. dr. L. Gherasim, prof. dr. E. Apetrei.

3. Ghiduri de mănăgement al situaţiilor de criza în anestezie. Hipertensiunea arterial.Petru Martin Deutsch, USMF “V. Babeş” Timişoara, 2007.

4. Hipertensiunea arterială esenţială. Protocol clinic naţional.

5. Ghidul Societăţii Europene de Hipertensiune -Societăţii Europene de Cardiologie privind evaluarea şi tratamentul hipertensiunii arteriale. A. Zanchetti (Coordonator) Journal of Hypertension (2003) 21 (6), 1011-1053

6. Hipertensiunea arterială. Curs introductive. Institutul de Boli Cardiovasculare “Prof. Dr George I. M. Georgescu” Iaşi. Prof. Dr. Catalina Arsenescu Georgescu

7. Prevenţia, diagnosticul şi tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale la adult. Ghid de practică pentru medical de familie. 2005