Hemoragia. definiţie, clasificare, diagnostic.
  • 0 Comments

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor:

  1. După principiul anatomic: 
  • Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);
  • Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă;
  • Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic;
  • Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, splină, rinichi, plămân. După esenţă sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.
    1. După mecanismul de apariţie:
      • Haemorragia per rhexis – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;
      • Haemorragia per diabrosis - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză), ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);
      • Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.).
    2. După referinţa la mediul extern:
      • Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;
      • Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;
      • Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz);
      •     Cavitare;
      •     Intratisulară;
      • Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;
      • Purpura –hemoibibiţii submucoase;
      • Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu chiaguri;
      • Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie);
    3. După timpul apariţiei:

      • Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;

      • Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:
      • Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;
      • Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;
      • Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;
      • Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;
    1. După evoluţie:
      • Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;
      • Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);
    2. După gradul VCS pierdut:

o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);

o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);

o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);

o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

 

RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

În hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient, pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa.

 

H E M O R A G I A

Scăderea VCS + Anemie

1. Hipotonie (şoc hipovolemic)

2. Hipoxemie

3. Hipoxie tisulară (SNC, Cord).

 

 

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE                     

I. Faza iniţială:

1. spasmul primar vascular venos;

2. mobilizarea sângelui din depozite;

3. tahicardie;

4. spasmul vasului lezat + tromboza lui;

 

II. Faza de com-pensare:

1. Hemodiluţie;

2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar)

3. mărirea contra-cţiilor cordului;

4. hiperventilare;

5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;

 

III. Faza terminală:

1. dereglări de microcirculaţie;

2. acidoză;

3. toxemie;

4. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac;

5. decentralizarea hemodinamicii.

Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut.

Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min).

În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor, care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, hemoglobina şi numărul de eritrocite.

Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:

  • - compensarea hipovolemiei;
  • ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;
  • restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;
  • contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.

La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare, ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).