Endocardita Infecţioasă

Endocardita Infecţioasă

Introducere:

    Endocardita infecţioasă reprezintă o infecţie microbiană endovasculară a structurilor cardiovasculare : valve native, endocard ventricular sau atrial, inclusiv endarteriita vaselor intratoracice mari: în canal arterial patent, în şunturi arterio – venoase şi în coarctaţie de aortă sau a corpilor intracardiaci străini: valve prostetice, pacemaker sau defibrilator intracardiac; infecţie relevată în fluxul

sanguin.

Epidemiologie:

   Endocardita infecţioasă rămâne o formă severă de afectare valvulară asociată cu un pronostic nefavorabil şi o mortalitate crescută, deşi metodele de diagnostic şi procedurile terapeutice au avansat în ultimele decenii. Endocardita infecţioasă este o afecţiune rar întîlnită atingînd o incidenţă de circa 3 – 10 cazuri/100000 persoane pe an. S-au descoperit noi factori în apariţia endocarditei infecţioase: proteză valvulară, scleroză valvulară degenerativă, utilizarea de droguri intravenos, creşterea utilizării procedurilor invazive cu risc de bacteriemie. Netratată este o afecţiune gravă ce duce la deces însă indicele mortalităţii se menţine la un nivel crescut: 16 – 20 % pentru endocardita infecţioasă comunitare şi 24 – 50 % pentru endocardita infecţioasă nozocomială.

 

Clasificare:

a) Dupa modul de evoluţie:

- endocardita infectioasa acuta:

  • determinată de microorganisme virulente (stafilococ auriu, pneumococ, gonococ,streptococ, haemophilus inflenzae), care acţionează la nivelul unui aparat valvular integru (de regulă), determinând distrugerea lui, apariţie de metastaze septice la distanţă şi evoluţie letală acută (în mai puţin de 6 săptămîni)

- endocardita infecţioasă subacută

  • declanşată de agenţi infecţioşi relativ puţin virulenţi (ex. Streptococ viridans), ce acţionează asupra unui aparat valvular patologic, nu se însoţeştete de metastaze septice la distanţă şi evoluează lent (săptămîni, luni)

b) în functie de starea valvelor

- endocardita infecţioasă a valvelor native

- endocardita infecţioasă a protezelor valvulare

- endocardita infecţioasă la indivizi care abuzează de substanţe intravenoase.

 

Etiologie:

În etiologie survin interacţiunea a trei tipuri de factori:

  • determinanţi /agenţii infecţioşi: S. Aureus; Streptococcus spp., Enterococcus spp..
  •  predispozanţi /leziunile cardiace preexistente
  • favorizanţi /manevrele infectant.

Agenţi infecţioşi: Streptococul viridians, Streptococul bovin, Enterococii, Stafilococcus aureus, Stafilococcus epidermidis, microorganismele HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella.), Fungii, Candida, Aspergilus.

 

 Factori predispozanţ- factori ce permit infectarea endocardului cu agenţi patogeni:  

 

  1. Risc crescut:

- Proteză valvulară (inclusiv bioproteze);

- Endocardită infecţioasă  în antecedente;

- Cardiopatii congenitale complexe cianogene.

  1. Risc mediu:

- Cardiopatii congenitale necianogene;

- Valvulopatii dobîndite (ex. reumatismale);

- Cardiomiopatie hipertrofică;

- Prolaps de valvă mitrală, cu regurgitare mitrală şi/sau valve îngroşate;

  1. Risc scăzut:

- Defect septal atrial;

- Defect septal ventricular;

- By-pass aorto-coronarian în antecedente;

- Prolaps de valvă mitral fară regurgitare mitrală

- Sufluri cardiace funcţionale.

 

Factorii favorizanţi- reprezintă toate manevrele prin care microorganismele pătrund în sînge:

  • Manevre stomatologice cu sângerări ale mucoasei;
  • Amigdalectomie sau adenoidectomie;
  • Intervenţii chirurgicale ale tractului digestiv superior sau ale mucoasei căilor respiratorii;
  • Bronhoscopie cu bronhscop rigid;
  • Scleroterapie pentru varice esofagiene,
  • Chirurgia veziculei biliare, biopsie hepatică;
  • Intervenţii chirurgicale sau manipulaţii la nivelul tractului genito-urinar;
  • Incizie şi drenajul la nivelul unui ţesut infectat;
  • Injecţii intravenoase sau introducerea substanţelor stupefiante intravenos;
  • catetere intravenoase;

 

Patogenia: apariţiei EI constă din cîteva faze:

  1. Lezarea endoteliului la nivelul de impact cu un jet de mare presiune la nivelul endocardului sau la nivelul unei structure cardiac lezate cu presiunea jetului scăzută.
  2. Formarea cheagului fibrino-plachetar care se mai numeşte endocardita trombotică nebacteriană, prin două mecanisme:
  3. Curgere turbulentă: valvulopatii, defecte septale ventriculare, cardiopatii congenitale complexe;
  4. Starea de hipercoagulabilitate: endocardita Libman-Sacks (lupus eritematos sistemic, sindromul antifosfolipidic); endocardita din neoplasme şi alte boli cornice.
  5. Colonizare bacteriană cînd e prezentă bacteriemia- trombul prezintă un substrat favorabil de ataşare a microorganismelor.
  6. Formarea vegetaţiilor ce duce:
  7. Dereglări de hemodinamică;
  8. Ruperea vegetaţiilor şi trombembolism;
  9. Ocluzia orificiului valvular;
  10. Microorganismele la nivelul vegetaţiilor stimulează imunitatea umorală, cu formarea de anticorpi nespecifici, ce duce la creşterea gamaglobulinelor, prezenţa factorului reumatoid, reacţiei fals pozitive pentru lues; apariţia anticorpilor antiendocardici/antisercolemă şi a complexelor imune circulante.

 

Diagnostic:

  1. Hemoleucograma: leucocite, trombocite, VSH.
  2. Analiza generală a urinei: leucocite.
  3. Biochimia sîngelui: urea, creatinina, glucoza, cholesterol, bilirubina, protein C reactivă, alfa-amilaza, transaminazele, protein totală;
  4. Coagulograma: fibrinogen, protrombina, timpul de coagulare;
  5. Hemocultura ,pînă la iniţierea tratamentului antibacterian , în puseele febrile cu interval de 30- 60 min, apoi se vor efectua pe întreaga perioadă a tratamentului;
  6. Uroculturi;
  7. ECG;
  8. Ecocardiografia transtoracică sau trans esofagiană + Doppler;
  9. Radiografia cutiei toracice + indicele cardiac;
  10.  USG organelor abdominal şi org bazinului mic;
  11.  Dopplerul vaselor cerebrale, renale şi membrelor inferioare.
  12. Scintigrafia renală în dinamică,
  13. CT cerebral şi a organelor interne- în caz de embolii,
  14. RMN cerebral în suspecţia complicaţiilor nervoase.
  15.  Consultaţia specialiştilor.

 

Criteriile modificate Duke pentru diagnosticul endocarditei infecţioase/EI:

Criteria majore:

  1. Hemoculturi pozitive pentru endocardita infecţioasă:
  2. Microorganisme tipice pentru EI în două hemoculturi pozitive: Streptoccocul Viridans, Streptococcul Bovis, grupul HACEK, Stafilococul aureu, entecococci comunitari, în absenţa unui focar primar de infecţie sau
  3.  microorganisme compatibile cu EI în hemoculturi persistent pozitive: cel puţin 2 hemoculturi pozitive recoltate la distanţă de peste 12h, sau toate din 3 sau majoritatea din mai mult de 4 hemoculturi pozitive (prima şi ultima recoltate la o distanţă de cel puţin o oră)sau
  4. o singură hemocultură pozitivă cu Coxiella Burnetti sau un titru al anticorpilor IgG de fază 1 >1:800.
  5. Dovezi ale implicării endocardice:
  6. Semne ecocardiografice: vegetaţii, abcese, dehiscenţă parţială de valvă protetică nou descoperită
  7. Regurgitări valvulare nou-apărute.

 

Criteria minore:

  • predispoziţie: condiţii cardiace predispozante, abuzul de substanţe stupefiante i/v.
  • febră: temperatură > 38C.
  • fenomene vasculare: emboli arteriali, infarct pulmonar septic, anevrism micotic, hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală, leziuniJaneway.
  • fenomene imunologice: noduli Osler, glomerulonefrită, factorul reumatoid, pete Roth.
  • microbiologic: hemoculturi pozitive care nu întrunesc un criteriu major sau dovadă serologică a infecţiei active cu microorganisme compatibile cu EI.

 

Diagnosticul de endocardită infecţioasă v-a fi sigură cînd v-a întruni:

  • 2 criterii majore sau
  • 1 criteriu major şi 3 minore sau
  • 5 criterii minore.

Şi v-a fi unul posibil dacă v-a întruni:

  • Un criteriu major şi unul minor sau
  • 3 criterii minore.

 

Tratament:

  Terapia de succes a endocarditei infecţioase se bazează pe eradicarea focarului de infecţie prin antibioticoterapie. Chirurgia contribuie la îndepărtarea materialului infectat şi asanarea focarului de infecţie.

Managementul antibioticoterapiei la pacienţii cu endocardita infecţioasă:

  •  Iniţierea tratamentului cât mai precoce;
  • Antibioticoterapia combinată  din 2 – 3 antibiotice  în doze maxime administrate intravenous;
  • Antibioticele se administrează conform sensibilităţii la agenţii patogeni;
  • Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare a funcţiei renala;
  • În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia se va efectua după 3– 4 zile;
  • Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
  • În EI de etiologie streptococică  tratamentul va dura circa 4 săptămâni;
  •  În EI stafilococică/ bacterii gram “- ” el va dura cca 6 – 8 săptămâni pînă la apariţia efectului clinic.

 

 

  1. Tratamentul endocarditei infecţioase cu streptococci:
  2. Tratament standart:
  3.  Penicilina G#(Benzilpenicilină) / Amoxicilină / Ceftriaxonă timp de 4 săptămîni;
  4. Penicilina G# (Benzilpenicilină)sau Amoxicilină sau Ceftriaxonă+ Gentamicină sau Netilmicină timp de 2 săptamîni;
    1. Sensibili la beta-lactamine: vancomicină timp de 4 săptămîni;
    2. Tulpini relative rezistente la peniciline :
  5. Tratamentul standart: Penicilina G# (Benzilpenicilină) sau Amoxicilină cu Gentamicină-  timp de 4 săptămîni dacă nu e inclusă Gentamicina şi timp de 2 săptămîni dacă e inclusă Gentamicina în schema de tratament;
  6. Tratamentul la pers sensibile la beta- lactamice: Vancomicină timp de 4 săptămîni sau Vancomicină+Gentamicină timp de 2 săptămîni.

 

  1. Tratamentul EI cu Staphilococcus spp.:
    • Pe valve native:
  2. Stafilococi sensibili la meticilină:  Flucloxacilină/Oxacilină timp de 4- 6 săptămîni sau în combinaţie cu Gentamicină timp de 3-5 zile;
  3. Pacienţi alergici la peniciline sau tulpine de stafilococi meticilino – rezistenţi: Vancomicină (4-6 săptămîni)+ Gentamicină (în combinaţie 3-5 zile);
    • Pe proteze valvulare:
  4. Stafilococi sensibili la meticilină: Flucloxacilină/Oxacilină+Rifampicină+ Gentamicină;
  5. Pacienţi alergici la peniciline sau tulpine de stafilococi meticilino – rezistenţi: Vancomicină + Rifampicină + Gentamicină;
  6. Regimurile terapeutice în EI cu Enterococcus spp. sensibile la beta – lactamice şi Gentamicină:
  7. Amoxicilină+ Gentamicină sau
  8. Ampicilină+Gentamicină sau
  9. Vancomicină+ Gentamicină.
  10. Tratamentul iniţial empiric al EI:
    1. Valve native:
  11. Ampicilină – Sulbactam sau Amoxacilină- Ac clavulanic cu Gentamicină;
    1. Pacienţi alergici la beta- lactamine: Vancomicină+Gentamicină+Ciprofloxacină timp de 4-6 săptămîni;
    2. Proteze valvulare (precoce <12 luni de la intervenţie chirurgicală): Vancomicină+ Gentamicină+Rifampicină;
    3. Proteze valvulare (tardive, >12luni de la intervenţie): tratament asemănător cu cel pentru valve native.

               Indicaţii pentru intervenţii chrurgicale în EI:

  1. Insuficienţa cardiacă:
    1. EI aortică sau mitrală cu regurgitare severă/ obstrucţie valvulară, cauzând edem pulmonar refractar sau șoc cardiogen;
    2. EI aortică sau mitrală cu fistulă într-o cavitate cardiacă sau pericard cauzând edem pulmonar refractor/şoc cardiogen;
    3. EI aortică sau mitrală cu regurgitare severă/obstrucție valvulară și insuficienţă cardiacă persistentă/semne ecocardiografice de toleranță hemodinamică slabă (închidere prematură a valvei mitrale/ hipertensiune pulmonară).
    4. EI aortică sau mitrală cu regurgitare severă şi fără IC.
  2. Infecţie necontrolată:

1.Infecție necontrolată local (abces, anevrism fals, fistulă, vegetații în creştere);

2.Febră persistentă şi hemoculturi pozitive mai mult de 7 – 10 zile;

3.Infecţii cauzate de fungi/ microorganisme multirezistente.

    

  1. Prevenţia embolismului:
  2. EI aortică sau mitrală cu vegetaşii mari (>10 mm) în condițiile unuia sau mai multor episoade embolice sub antibioticterapie corectă;
  3. EI aortică sau mitrală cu vegetaţii mari (>10 mm) și alți factori predictivi pentru o evoluție cu complicații (insuficiență cardiacă, infecție persistentă, abcese);
  4. Vegetaţii foarte mari (> 15 mm).

 

Complicaţiile EI:

  1. Complicaţii embolic: embolii cerebrale prin microemboli; embolii în arterele mari (arterele femurale; embolia pulmonară; embolii renale, splenice, mezenterice, retiniene şi coronariene.
  2. Complicaţiile cardiace prezintă un risc de mortalitate înaltă:
    • Insuficienţa cardiacă congestivă;
    • Abcese miocardice perianulare;
    • Miocardita cu ruptura muşchilor papilari.
  3. Complicaţii neurologice:
  4. Accident cerebrovascular ischemic cu emboli;
  5. Anevrisme micotice- o complicaţie extrem de rară;
  6. Anevrisme intracerebrale cu semne de iritaţie meningiană;
  7. Hemoragii intraventriculare sau subarahnoidiană.
  8. Complicaţii renale cu dezvoltarea ulterioară a insuficienţei renale IR:
  9. Glomerulonefrita rapid progresivă;
  10. IRA.

Bibliografie:

1. Endocardita infecţioasă la adult. Protocol clinic naţional. Ministerul Sănătăţii Republicii Moldova. Chişinău 2014.

2. Ghiduri ESC. Compendiu de ghiduri ESC prescurtate. European Society of Cardiology, 2011.

3. Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective Endocarditis. The Task Force on Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology. European Heart Journal, 2004, 00, p.1 – 37 .

4. Fiziopatologia valvulopatiilor, cardiomiopatiilor şi a Endocarditei infecţioase. Curs 12. Universitatea de Medicină şi Farmacie „Victor Babeş ” Timişoara.

5. Endocarditele protezelor valvulare. Aureliu Batrînac, Andrei Ureche, Gh. Manolache. Arta Medica. Nr 4(37). 2009. P. 29- 34.

6. Aspectele particulare de Endocardită Bacteriană pe cord indemn. Liliana Coldea. Revista AMT, vol. II, Nr. 3, 2014, pag. 40.