Diabetul zaharat tip 2 - etiopatogenia si clinica
  • 0 Comments

Tipul II de diabet este cauzat de un deficit de insulina produs prin scăderea capacităţiisecretorii beta insulare şi/sau insulinorezistenţă.

Tipuri specifice produse prin:

  • deficite genetice ale celulelor beta;
  • defecte genetice ale acţiunii insulinei;
  • pancreatopatii exocrine: pancreatice, tumori, pancreatectomii, hemocromatoză;
  • endocrinopatii: sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom;
  • medicamente sau substanţe chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, gonişti alfa şi beta adrenergici, tiazide, dilantin, alfa interferom, pentamidină, vacor;
  • infecţii: rubeolă congenitală, virusul citomegalic;
  • forme rare autoimune;
  • sindroame genetice rare.

Urmatoarele persoane au risc crescut de a face prediabet si diabet de tip 2:

  • geamanul monozigot al unui pacient cu DZ tip 2 (50%);
  • rude de gradul 1 obeze ale unui pacient cu DZ tip 2 (50%);
  • femeile care au nascut un copil cu greutate mare la nastere (peste 3000g) (45%);
  • persoanele apartinind unui grup etnic cu prevalenta mare a diabetului (românii au prevalenta mica a diabetului);
  • persoanele virstnice (peste 60 ani), sedentare si hipertensive (30%); 
  • persoanele obeze (25%);
  • persoanele cu rude de sange cu diabet (inclusiv bunici, strabunici) (25%).

Particularităţile etiopatogenice ale diabetului zaharat de tip II

Diabetul zaharat de tip II rezultă din combinarea a două mecanisme dia­betogene fundamentale: scăderea secreţiei de insulina şi scăderea acţiunii insulinei din cauza insulinorezistenţei.

Factorii de risc în diabetul zaharat de tip II

Factorii de risc ai acestui tip de diabet pot fi: genetici şi dobândiţi, în special cei ce ţin de stilul de viaţă. Factorii genetici în etiopatogenia diabetului zaharat de tip II în apariţia diabetului zaharat de tip II sunt implicate multiple gene, mo­tiv pentru care el este considerat o boală poligenică.

Sunt vizate în special cele ce controlează:

  • Sinteza / secreţia insulinei în celulele beta, ceea ce realizează, în final,un deficit hormonal.
  • Acţiunea insulinei prin:
  1. afectarea legării hormonului de receptori;
  2. modificarea receptorilor;
  3. modificări intracelulare (postreceptor).

Această afectare poligenică, cunoscută doar parţial, induce o susciptibilitate genetică, ce se validează în diabet numai prin interacţiunea cu factorii dobândiţi. în practică, factorii genetici se suspectează atunci când se evidenţiază agregarea familială a diabetului la rudele de gradul 1 ale unei persoane cu diabet zaharat.

Stilul de viaţă şi alţi factori dobândiţi în etiopatogenia diabetului zaharat de tip II

Aceştia contribuie la apariţia diabetului prin următoarele componente:

  • Alimentaţia hipercalorică bogată în grăsimi saturate de origine animală sau glucide rafinate. Acestea induc, de regulă, obezitatea, în special de tip abdominal, al cărei rol în apariţia diabetului de tip II este definitiv stabilit.
  • Sedentarismul participă şi el la apariţia diabetului, în special prin favorizarea obezităţii.

Alţi factori dobândiţi ar fi: stresul sever şi prelungit, fumatul, consumul crescut de alcool, endocrinopatiile care induc creşterea hormonilor hiper-glicemianţi (hipertiroidismul, acromegalia, sindromul Cushing, feocromocitomul), medicamente diabetogene (tiazidele, glucocorticoizii, unele anticoncepţionale).

Sarcina induce modificări hormonal-metabolice complexe, care, în anumite circumstanţe, se validează în diabetul gestaţional. După naştere, acesta se poate contura sub forma tipului II sau chiar I. În ultimii ani se subliniază rolul diabetogen al malnutriţiei intrauterine a fătului, care perturbă dezvoltarea normală a celulelor beta-insulare. Această anomalie se validează în diabet la vârsta adultului. Un nou-născut subponderal (<3000 g) ar fi un semn al malnutriţiei intrauterine.

Diagnosticul diabetului zaharat

Diagnosticul diabetului zaharat se bazează pe prezenţa:

1) simptomatologiei caracteristice:

  • poliurie;
  • polidipsie;
  • scăderea inexplicabilă în greutate;
  • slăbiciune generală, etc.

2) constatarea unei hiperglicemii (glicemie plasmatică evident crescută (>200 mg/dl (11,1 mmol/l))).

3) constatarea a cel puţin două valori crescute ale glicemiei bazale sau după TTGO.

  • Nu se recomandă ca diagnosticul să se bazeze pe glicemii efectuate cuap arate individuale (glucometre).

Manifestările clinice la debut Diabetul zaharat de tip II

  • Se deosebeşte clinic de diabetul zaharat de tip I printr-un debut lent, insidios, care se produce, de obicei, după vârsta de 40 de ani.
  • Aproape o treime dintre cazurile de diabet zaharat de tip II au fost descoperite întâmplător, cu ocazia examinărilor medicale efectuate cu alte scopuri.
  • La~ 50% dintre pacienţi manifestările clinice (poliuria şi mai ales poli­ dipsia) sunt prezente la debut şi constituie motivul adresării la medic.
  • Infecţiile cutanate şi uro-genitale „trenante", precum şi prezenţa com­plicaţiilor cronice ale diabetului (tulburările de vedere, leziuni ale pi­cioarelor), pot constitui „modul de debut" al diabetului de tip II în circa 20% din cazuri. Evaluările retroactive au dus la concluzia că hiperglicemia poate fi prezentă cu 5-7 ani înaintea diagnosticării diabetului.
  • Obezitatea (mai ales cu distribuţie abdominală) este prezentă la debut la majoritatea pacienţilor (circa 80%), iar peste 40% dintre pacienţi au antecedente familiale de diabet.
  • Nu rareori, glicemia este doar uşor crescută, ceea ce impune repetarea dozării sau efectuarea testului oral de toleranţă la glucoza.
  • Cetonuria apare rareori, este discretă şi generată de afecţiuni acute intercurente (uneori, pacienţii se prezintă la medic după câteva zile de la suspectarea diabetului, timp în care îşi autoimpun o restricţie alimentară severă care poate genera apariţia „cetonuriei de foame").
  • Aproximativ la 10-15% dintre pacienţii la care la debut s-a diagnosti­cat diabetul zaharat de tip II s-au depistat markerii imunologici ai dia­betului zaharat de tip I. Această formă clinică a fost denumită „diabet zaharat autoimun cu debut lent".